장기간 압박 증후군

(동의어 : 외상 중독증, 호감 증후군, 호감 증후군, 압박 외상, 충돌 증후군)

다량의 연조직의 장기간 압축 후 발생하는 병리학 적 상태. 지진의 희생자, 광산의 막힘, 산사태 등에서 발생합니다. 일반적으로 S. d. 압축으로 지속 시간이 4 시간 이상 (때로는 적음)이며 손상된 조직의 질량이 상지의 질량을 초과합니다. 또한 무의식 상태 (코마, 중독 등) 또는 깊은 병리학 적 수면 상태에있는 피해자의 신체의 장시간 움직이지 않는 위치로 인해 위치 압축 또는 위치 압축 증후군이 있습니다. 이 경우, 허혈은 자신의 신체 질량에 의한 이완 된 조직의 압축으로 발생합니다..

병인. 신경 줄기의 장기간 압박과 외상은 대퇴골에 병리학 적 신경 반사 효과를 일으 킵니다. 내분비 계, 혈액 순환, 신장 기능. 피해자의 신체에서 많은 병리 생리 학적 변화의 유발 요인은 통증입니다. 손상된 조직의 혈장 손실은 종종 치명적인 크기에 이릅니다. 장기간의 압박에 따라 순환하는 혈액량은 초기 수준의 27-52 % 감소 할 수 있습니다. 따라서 하나의 상지의 부종으로 최대 2-3 리터가 퇴적되고 하단-최대 3-5 리터의 액체가 주로 혈장입니다. S.에서 관찰 d. 대규모 혈장 손실, 일부 연구자들은 백혈을하는데, 이는 혈액 손실보다 신체에 의해 더 많이 운반됩니다.

S. 개발에 매우 ​​중요합니다. d. 유독 증이 있습니다. S의 초기 단계에서의 중독 d. 손상되었을 때 조직에서 형성되는 독성 물질로 인해. 사지의 장기간 압박의 결과, 정맥 혼잡과 함께 사지 전체 또는 그 세그먼트의 허혈이 발생합니다. 혈관, 신경 및 근육이 압축됩니다. 혈액 내 산소량이 감소하고, 몸의 압축 된 부분에 축적 된 이산화탄소 및 기타 분자 붕괴 산물이 배출되지 않습니다. 조직의 압축이 멈추 자마자 독성 제품이 혈류에 들어가 심각한 중독을 유발합니다. 독성 혈증의 주요 요인은 다음과 같습니다 : 고 칼륨 혈증, 종종 7-12 mmol / l에 도달; 신장 세뇨관 봉쇄로 이어지는 근 구비 뇨증; 세포 파괴 동안 방출되는 단백질 분해성 리소좀 효소뿐만 아니라, 생체 적 아민 및 혈관 활성 폴리펩티드 (단백질, 히스타민, 아데 닐산, 크레아티닌 등의 분해 산물)의 형성 증가 :자가 면역 상태의 발달.

S.의 초기 단계에서 d. 처음에는 신장이 영향을받으며, 이는 피질과 뇌 물질 모두에서 관상피, 정체 및 혈전증의 파괴에 의해 나타납니다. 신장 세뇨관에서 현저한 영양 장애 변화가 발생하며, 그 차이는 세포 분해 산물로 채워져 있습니다. 적혈구 용혈 동안 형성된 미오글로빈 및 유리 헤모글로빈은 신장 피질의 허혈을 증가시켜 과정의 진행 및 급성 신부전의 발생에 기여합니다 (신부전).

사지 부분의 장기간 압박, 조직의 산소 부족 및 저체온증의 발달은 심각한 조직 산증을 유발합니다. 저산소증은 신장, 간, 내장의 기능에 부정적인 영향을 미칩니다. 산소 결핍은 장벽의 투과성을 증가시키고 장벽 기능을 위반합니다. 따라서 박테리아 성질의 독성 물질은 포털 시스템으로 자유롭게 침투하여 간 단핵 식세포 시스템의 요소를 차단합니다. 간 및 그 무산소의 항 독성 기능을 위반하면 혈관 억제 인자 인 페리틴이 방출됩니다. 이 상태의 혈액 역학 장애는 혈관 압전 물질의 형성뿐만 아니라 적혈구의 대량 파괴와 관련이 있으며, 이는 응고 및 혈관 내 혈전증을 유발합니다.

임상상. 임상 증상의 심각성 d. 사지의 압박 정도와 지속 시간, 병변의 양과 깊이뿐만 아니라 다른 장기 및 구조 (외상성 뇌 손상, 내부 장기의 외상, 뼈, 관절, 혈관, 신경 등에 대한 손상)에 따라 달라집니다..

3 개의 기간이 있습니다. d. I 기간 (초기)은 국소 변화 및 내인성 중독이 특징입니다. 2-3 일 지속됩니다. 압축 해제 후. 일반적으로 막힘에서 추출한 후 피해자의 비교적 양호한 상태입니다. 몇 시간 후에 압축 된 세그먼트에서 로컬 변경이 발생합니다. 팔다리가 창백 해지고 손가락의 청색증이 나타나고 부기가 빠르게 증가하며 피부는 우디 밀도를 얻습니다. 말초 혈관의 맥동은 결정되지 않습니다. 지역 변화가 심화되면서 피해자의 일반적인 상태가 악화됩니다. 외상성 쇼크의 증상은 통증 증후군, 심리적 스트레스, 혈역학 적 불안정성, 혈중 농도, 크레아티닌 혈증이 만연합니다. 급성 심혈관 질환의 발병으로 희생자의 상태가 빠르게 악화 될 수 있습니다. 피브리노겐의 농도가 증가하고 헤파린에 대한 혈장 내성이 증가하며 섬유소 용해 시스템의 활성이 감소합니다. 혈전증을 유발하는 혈액 응고 시스템의 기능이 증가합니다 (혈전 성 출혈 증후군 참조). 소변은 높은 상대 밀도를 가지며 단백질, 적혈구 및 실린더가 나타납니다. 말초 혈액에서 농축, 호중구 이동, 림프구 감소증이 나타납니다. 혈장 손실은 순환 혈액 및 혈장의 부피를 크게 감소시킵니다..

II 기간 (중간)-급성 신부전 기간은 3-4 일에서 8-12 일까지 지속됩니다. 압박을 겪은 사지의 부종이 심해지며, 이는 투명하거나 출혈성 내용물, 짙은 침투, 국소 및 때로는 사지 전체의 괴사로 물집이 형성됩니다. 혈액 농도는 혈액 희석으로 대체되고, 빈혈이 증가하며, 이뇨가 급격히 줄어 듭니다. 혈액에서 잔류 질소, 우레아, 크레아티닌, 칼륨의 함량이 증가하면 요독증이 발생합니다. 체온이 상승하고 희생자의 상태가 급격히 악화되고 무기력과 무기력이 증가하고 구토와 갈증이 발생하며 황달 공막과 피부가 나타납니다. 이 기간의 사망률은 집중 치료에도 불구하고 35 %에 도달 할 수 있습니다..

III 기간 (복구)은 3-4 주에서 시작됩니다. 이 기간 동안 지역 변경은 일반 변경보다 우선합니다. 신장 기능이 회복됩니다. 스트립 절개 및 근막 절제술 후 상처뿐만 아니라 열린 부상의 감염성 합병증이 발생합니다. 패혈증의 발병으로 감염의 일반화가 가능합니다. 복잡하지 않은 경우, 달 말까지 팔다리가 부어 오르고 통증이 사라집니다. 희생자들은 오랫동안 표현 된 빈혈, 저 단백 혈증, 이상 단백 혈증 (저 알부민 혈증, 고 글로불린 혈증), 혈액의 고 응고를 지속시킨다; 소변의 변화 (단백질, 실린더). 이러한 변화는 지속적이며 집중적 인 주입 요법에도 불구하고 집중 치료의 달 말까지 평균적으로 정상화되는 경향이 있습니다..

자연 저항 및 면역 반응성의 요인이 급격히 감소합니다. 혈액의 살균 활동, 혈청 리소자임의 활동이 감소합니다. 오랜 시간 동안 백혈구 중독 지수는 계속 상승하여자가 면역 상태와 심한 중독이 있음을 나타냅니다..

오랫동안 대부분의 희생자들은 우울하거나 반응적인 정신병과 히스테리의 형태로 감정적, 심리적 상태에 편차가 있습니다..

세균학 연구에서 대다수의 지진 희생자들은 장내 세균, 슈도 모나드 및 혐기성 구균과 관련하여 클로스 트리 디아로 상처를 심는 정도가 높은 것으로 밝혀졌습니다. 이는 이들 환자에서 클로 스트 리듐 근 괴사의 발생 위험이 높기 때문이다. 지속적인 치료 조치의 결과, 상처는 일반적으로 7-10 일 후에 클로스 트리 디아에서 제거됩니다. 나중에 Pseudomonas aeruginosa는 ​​장내 세균, 포도상 구균 및 기타 박테리아와 관련된 상처에서 방출됩니다..

피해자의 치료는 의료 혜택 제공의 단계와 연속성과 관련하여 포괄적이어야합니다.

피해자가 석방 된 전입 원 단계에서 현장에서의 응급 처치에는 진통제 (프로 메돌, 옴 노폰, 모르핀, 항문 진), 진정제 및 항히스타민 제 (가능한 경우)를 사용하여 근위 압착 된 사지에 0.25 %의 노보 카인 용액을 사용한 케이스 기반 노보 카인 봉쇄, 타이트 붕대 탄성 또는 거즈 붕대가있는 팔다리, 운송 고정화, 부상당한 팔다리를 얼음 거품으로 감싸는 형태의 국소 저체온증. 상처가 있으면 기계적으로 청소되고 방부제 및 탈수 특성이있는 드레싱이 적용됩니다. 대피하는 동안 고정화 교정이 수행되고 진통제 및 진정제가 계속 투여되고 주입 요법 (폴리 글루 킨, 레오 폴리 글루 킨, 5 % 포도당 용액, 4 % 중탄산 나트륨 용액 등)이 수행됩니다. 상처 감염의 예방을 위해, 광범위한 항생제의 조합은 페니실린 그룹의 항생제를 의무적으로 포함시키는 데 사용됩니다 (창상 식물상이 상처에서 빈번하게 격리 됨).

병원 단계에서는 집중적 인 충격 방지 및 소생술 조치가 수행됩니다. 하루에 2,000-4,000 ml 이상의 정맥 수혈 배지의 양과 조성은 매일 이뇨와 항상성에 따라 조절됩니다. 주사 된 유체의 조성은 갓 냉동 된 혈장, 글루코 소노 카인 혼합물, 비타민을 함유 한 5 % 포도당 용액, 5 % 또는 10 % 알부민 용액, 4 % 중탄산 나트륨 용액, 체중 1kg 당 1g 비율의 만니톨 용액, 해독제 (중화, 신 헤미 네 시스) ) 이뇨를 자극하기 위해 푸로 세미 드는 하루 80mg 이상으로 파파 베린, 아미노필린을 처방합니다. 헤파린은 하루에 4 번 2,500 단위로 혈소판 예방에 사용되며 항 혈소판제 (dipyridamole, pentoxifylline)는 적응증, 레타 볼릴 또는 페노 볼린에 따라 심혈관 제가 사용됩니다 면역 교정기. 프로스타글란딘 E의 사용은 급성 신부전 예방에 효과적2 3-5 일 동안 정맥 내 투여되는 (프로 스테 논). 집중 보존 치료는 시간당 적어도 30ml의 양으로 배뇨를 보장해야합니다.

8-12 시간 동안 치료 효과가 없어서, 즉 소변 출력이 600 ml / day로 감소합니다. 이하, 6 mmol / l 이상의 고 칼륨 혈증 수준, 0.1 mmol / l 이상의 크레아티닌 혈증, 뇌 및 폐 부종의 징후가 나타나면 혈액 투석이 한외 여과 모드로 표시됩니다. 투석 기간 중 주입 요법은 1500-2000 ml의 부피로 수행됩니다. 중독이 심한 피해자는 체내에서 독성 대사 산물을 가장 완벽하게 제거 할 수있는 혈장 분리법 (Plasmapheresis, Tsitapheresis 참조)을 수행하는 것으로 나타났습니다. 고압 산소 공급 세션 (고산 산소 공급)은 조직 저산소증을 감소시킵니다. 해독을 위해 매일 클렌징 관장을하고 장내 1 티스푼에 장내 처방을합니다.2 하루에 3 번 물 한잔 또는 활성탄.

요독증 및 파종 성 혈관 내 응고로 인한 출혈시, 응급 혈장 분리 술 후 1000ml까지 갓 냉동 된 혈장의 수혈, 하루에 4,2,500 대에서 헤파린의 지속적인 투여 배경에 대해 프로테아제 억제제 (Gordox, Contrikal)의 임명.

외과 적 전술은 적극적이어야하며 피해자의 상태, 손상된 사지 허혈의 정도, 짓 눌린 상처와 골절의 유무에 달려 있습니다. 압착 된 사지 부분의 연조직의 심한 부종 및 긴장, 출혈성 내용물이있는 수포의 출현, 청색증의 급속한 증가는 심한 미세 순환 장애 및 광범위한 괴사 과정의 발병 위험을 나타냅니다. 근막 케이스의 해부로 넓은 근막을 수행하면 혈류를 복원하고 조직 압박을 제거 할 수 있습니다. 근막 후, 희귀 봉합사가 피부에 배출되어 배액관을 떠납니다. 압축 사지의 비효율은 절단을 나타냅니다..

짓 눌린 상처가있는 경우 상처의 넓은 개방, 명백히 생존 할 수없는 조직의 절제, 이물질 제거 및 자유롭게 누워있는 뼈 조각, 방부제로 풍부한 세척으로 철저한 1 차 외과 적 치료가 수행됩니다. 조직 괴사가 다음 날에도 계속 될 수 있기 때문에 맹검 봉합과 피부 이식의 수술은 용납 할 수 없습니다..

골절의 고정은 단편의 최종적이고 완전한 적응이 없어도 압축 수축 장치의 도움으로 처음 수행되어야합니다. 이러한 장치를 적용 할 기회 나 조건이없는 경우 석고 캐스트 (원형 석고 캐스트를 적용 할 수 없습니다!) 또는 골격 견인 (피해자가 다른 전문 기관으로 대피 할 계획이없는 경우)으로 고정이 수행됩니다. 압박을받는 사지의 골절의 수중 골질 또는 골내 골 합성.

다음 날에는 환자의 상태에 따라 조각의 위치가 수정되고 단계적 절제술이 이루어지며 방부제, 효소 및 탈수 특성을 사용하여 집중적 인 국소 치료가 이루어집니다. 괴사 조직으로부터 상처 표면을 세정하고 새로운 과립 화가 나타난 후, 자유롭고 자유롭지 않은 피부 탄력이 수행된다 (성형 수술 참조)..

회복 기간이 늦어지면 피해자는 운동 요법, 물리 치료법 및 스파 치료를 사용하여 재활 및 재활 치료가 필요합니다. 재건 중재는 적응증에 따라 수행됩니다.

참고 문헌 : Komarov B.D. 그리고 Shimanko I.I. 위치 조직 압축, M., 1984; 코흐 네프 O.S. 1981 년 카잔, 응급 질병 수술; 쿠진 M.I. 1959 년 장기 분쇄 증후군의 임상, 병인 및 치료.

장기간 압박 증후군

  • 연장 압축 증후군이란 무엇입니까
  • 장기간의 압박 증후군 동안 병인 (무슨 일이 일어나고 있습니까?)
  • 긴 압박 증후군의 증상
  • 장기간 압박 증후군 치료
  • 장기간 압박 증후군 예방
  • 장기간 압박 증후군이있는 경우 어떤 의사와상의해야합니까?

연장 압축 증후군이란 무엇입니까

"장시간 압박 증후군"-SDS (동의어 : 충돌 증후군, 외상성 독성 증, 장기간 분쇄 증후군)라는 용어로 정의 된 병리학 적 상태는 독특한 임상상, 중증도, 사망 빈도가 특징입니다..

사지의 장기간 압박 증후군은 일반적으로 대량의 연조직의 장기간 압박에 반응하여 발생하는 신체의 병리학 적 상태입니다. SDS가 대량의 연조직의 단기 압축으로 발생하는 경우는 드 cases니다. 피해자의 의식을 유지하면서 압박력은 일반적으로 크며 언론에서 부상당한 사지를 추출 할 수 없습니다.

이것은 예를 들어 지진, 광산의 막힘, 사고 등에서 관찰됩니다. 압축력은 작을 수 있습니다. 이 경우 SDS는 장기간의 압박과 관련하여 발생하며, 이는 다양한 이유로 피해자 (코마, 중독, 간질 발작 등)가 의식이없는 상태 일 수 있습니다. 임상 의학에서, 용어 "위치 압축", "위치 압축"은 이러한 압축을 나타내는 데 사용된다. 경험에 따르면 SDS는 주로 대량의 연조직의 장기간 (2 시간 이상) 압력으로 발생합니다..

장기간의 압박 증후군 동안 병인 (무슨 일이 일어나고 있습니까?)

SDS 발병 기전의 적어도 3 가지 이론, 즉 독소 이론, 혈장 및 혈액 손실 이론 및 신경-반사 메커니즘 이론이 논의되었다. 광범위한 임상 경험과 실험 연구 결과에 따르면 이러한 모든 요소가 SDS 개발에 중요한 역할을합니다. 현대의 개념에 따르면, 주요 병원성 인자는 외상성 독소이며, 이는 손상된 세포가 혈류로 분해되어 발생합니다. 내 독소로 인한 혈역학 적 장애에는 혈관 내피 완전성의 변화 및 칼리 크레인 캐스케이드의 활성화가 포함됩니다..

모세관 누출은 세포 내액의 혈관 외 유출을 초래합니다. 다른 혈관 활성 키닌과 마찬가지로 브래디 키닌은 저혈압을 유발합니다. 내 독소 및 응고 인자 XII에 직접 노출 된 결과, 혈관 내 응고 메카니즘이 활성화되어 섬유소 용해 및 파종 성 혈관 내 응고 (DIC)가 유발된다. 모세 혈관 정체의 발달, 장기의 미세 혈액 순환 및 산소 기아의 발달에서 중요한 역할은 혈액의 유동 학적 특성의 변화 및 내 독소로 인한 적혈구의 변형 능력의 감소에 의해 이루어진다. ICE의 보완 시스템도 활성화되어 내피에 대한 추가 손상과 혈관 활동의 변화를 초래합니다..

SDS의 다양한 여러 변형 (외상성 기원, 위치 기원, SDS의 임상상을 이용한 단기 압박)의 병인에는 미래의 피해자의 운명을 결정하는 공통 구성 요소가 있습니다-조직 압축은 혈액 순환의 재개와 손상된 조직에서의 림프 순환으로 인한 허혈을 동반합니다.

각 압축 옵션은 서로 구별되는 기능을 특징으로하지만 손상된 조직의 급성 허혈성 장애 (OIR)는 일반적인 병인을 가지고 있으며 실제로 다른 부상 (상처, 방사선, 2 차 감염)이 아닌 한 미래에 대다수의 환자 상태를 결정합니다. 화상, 중독 등). 연조직 압축의 모든 변형을 "압축 외상"이라는 용어와 결합하는 것이 좋습니다. 우리가 압박 외상에서 허혈성 장애가 주요 원인이며 신체의 중요한 활동 또는 손상된 팔다리의 기능이 그들에 달려 있다고 생각하면, 압박 외상은 혈액 흐름이 재개 된 후 허혈성 조직에서 발생하는 급성 허혈성 장애 (ARI)의 특별한 경우로 간주 될 수 있습니다. 부상의 경우, 그러한 상태는 연장 된 (지혈대가있는 사지 압력), 사지 이식 (식물 중독), 손상된 주 혈관의 혈류 복원 및 혈전 색전증 ( "내포 증후군"), 감기 부상 등의 경우에 관찰됩니다..

허혈성 장애가 피해자의 생명을 위협하는 경우, 심각한 형태의 ARI로 구별 될 수 있습니다. 그들이 손상된 기관 (사지)의 기능만을 위협하면 가벼운 형태의 OIR로 간주 될 수 있습니다. 이러한 IDU의 분열은 피해자에게, 특히 압박 외상으로 자격이 있고 전문화 된 지원을 제공 할 필요가있는 의료 기관을 설립하는 것을 가능하게합니다. 이것은 의료 분류가 필요한 대량 병변에 특히 중요합니다. 전술 한 바와 같이, SDS는 허혈성 조직에서 혈류의 재개 및 림프 순환의 재개와 관련된 허혈성 내 독소 혈증으로 사망 할 수있는 희생자의 생명을 위협하는 사지에 대한 심각한 형태의 압박 외상으로 간주 될 수있다. 어떤 경우에는 통증 구성 요소 (다양한 기원의 위치 압축)가없는 고통스러운 충격 (지진 중 부상 등)의 배경에서 발생합니다. 허혈성 내 독소 혈증은 심각한 압박 외상 환자에게 항상 생명을 위협하는 것은 아닙니다. 발생 가능성을 예측할 수 있기 때문입니다. 허혈성 내 독소 혈증의 발병은 부상의 상황 및 병인에 대한 현재 데이터가 허용하는 한도까지 방지되어야한다.

사지의 압박은 손상된 세그먼트의 무산소를 생성하며, 그 결과 다른 원인으로 인한 통증 쇼크 또는 혼수 상태에 대해 무산소 영역에서 최대의 산화 환원 과정이 방해받습니다. 이것은 무산소 조직 세포의 미토콘드리아의 산화 환원 효소 시스템의 활성이 억제되기 때문입니다. 감압 후, 독성 농도의 허혈 세포의 세포질 요소, 혐기성 당분 해 산물 및 자유 라디칼 과산화로 구성된 비탈 산 대사 산물의 혈액 및 림프 경로를 통한 신체 진입으로 인해 손상 부위에서 급성 허혈성 장애가 발생합니다. 가장 독성은 "중간 분자"단백질 분해 산물, 칼륨, 미오글로빈 등입니다..

감압 후 혈액 및 림프 순환이 재개되는 허혈성 조직은 세포막의 투과성 증가, 막-유도 부종이 발생하고 혈장 손실 및 혈액 비후가 발생하여 정상적인 건축술을 잃습니다. 근육에서, 독성 기원의 혈관 수축으로 인해 정상적인 미세 순환이 회복되지 않습니다. 부상자뿐만 아니라 대칭 사지의 신경 줄기와 교감 신경절은 형태 적 탈피 상태에 있습니다. 손상된 사지의 허혈 조직은 독성이 있습니다. 대량의 허혈성 조직이 존재하는 경우, 희생자에게 생명을 위협하는 허혈 후 독성 증이 발생합니다. 손상된 조직의 저 산화 독성 제품은 주로 모든 중요한 장기 및 시스템에 영향을 미칩니다. 심근 (허혈 독소의 부정적인 등방성 영향으로 인한)-뇌, 폐, 간, 신장; 적혈구 계의 깊은 교란이 발생하며, 용혈과 골수의 재생 기능의 급격한 억제가 동반되어 빈혈이 발생합니다. DIC의 유형에 따라 혈액 응고 시스템에 변화가 있습니다. 무산소의 영향으로 인한 모든 유형의 신진 대사가 방해 받고 신체의 면역 반응이 급격히 억제되며 2 차 감염의 위험이 증가합니다. 따라서, 문헌에 충분히 상세하게 기술 된, 신체의 모든 기관 및 시스템의 다양한 악의적 장애가 발생하며, 이는 종종 희생자의 사망 (5 내지 100 %)으로 이어진다. 위의 내용을 통해 SDS 예방 및 치료를위한 모델을 만들 수 있습니다. SDS 예방을 위해 허혈성 후 독성 증을 배제해야합니다. SDS를 예방하는 가장 신뢰할 수 있고 쉬운 방법은 피해자가 압박을 풀기 전에 적용된 지혈대 아래 부상당한 팔다리를 절단하는 것입니다. 불리한 조건에서 피해자가 대량으로 유입되는 경우 절단 표시를 확장해야합니다..

절단없이 SDS를 예방하려면 지역 소생술이라고하는 포괄적 인 국소 요법을 수행해야합니다. 이 복합체는 허혈성 조직에서 무산소 증을 막기위한 조치로 구성된다 : 이들의 해독 및 허혈성 조직에서의 방해 된 산화 환원 과정의 복원. 현재 SKN 유형의 hemosorbents는 해독제로 성공적으로 사용되어 허혈성 조직에서 대사 과정을 회복하고 냉동 보존 된 간 조직을 통한 xenopain 및 hehemoperfusion을 사용하여 손상된 사지의 고립 된 인공 혈액 순환을 사용합니다. CDS에서 유망한 지역 소생술 영역은 리포좀을 사용하여 약물을 목표로 수송하는 것입니다..

이미 개발 된 SDS의 치료에 가장 효과적인 것은“허혈성 독소”(흡수 법, 투석, 혈장 분리법)로부터 희생자의 신체를 자유롭게하는 것을 목표로하는 독성 기술과 생명을 위협하는 합병증으로 이어지는 다양한 악의적 인 장애를 깰 수있는 방법입니다 (예를 들어, DIC 예방, 면역 자극, 영향을받는 신장의 기능의 임시 대체). 심한 압박 외상으로 어느 정도 손상을 입은 조직에서 중요한 장기 및 시스템에 추가적인“독성 충격”을 유발하는 치료 방법을 사용하는 것은 잘못된 것으로 간주해야합니다. 여기에는 근막 절제술, 신체의 해독없이 팔다리가 단단히 붕대를 감거나 식 히지 않을 때 집중 주입 방지 충격 요법, 산소 농도가 높은 조건에서 조직 저산소증의 위험을 고려하지 않고 고압 산소 공급 (HBO)이 포함됩니다..

긴 압박 증후군의 증상

CDS의 임상상은 연조직 압축 순간부터 형성되기 시작합니다. 그리고 희생자에게 생명을 위협하는 합병증은 원칙적으로 감압 후에 발생하며 허혈성 조직에서 혈류 및 미세 순환의 재개와 관련이 있습니다. 수많은 실험과 임상 적 관찰 결과에 따르면, 압박 된 부위에 인접한 프레스 또는 지혈대에서 부상 된 팔다리가 제거되기 전에 절단 된 팔다리의 절단은 원칙적으로 희생자의 생명을 구하는 것으로 나타났습니다. 실제로, 심한 압박 외상에서의 중독 원은 손상된 사지이며, "허혈성 독소"는 환자가 압박으로부터 방출 된 후 혈액 및 림프 순환의 일반적인 시스템으로 들어가는 것으로 입증되었다. 압박을 받으면 부상당한 사람은 원칙적으로 죽지 않습니다. SDS 치료제 인 노보 카인 봉쇄 사례는 효과가 없었다. 그러나, SDS에 대해 바람직한 경우가 있지만, 전신 마취는 사례 차단보다 치명적 압박 외상으로 사망의 희생자를 구하지 못한다. 다친 사지의 신경 줄기가 형태 학적 탈피 과정에서 이미 압박을 받고 있음이 입증되었습니다. 이러한 데이터가 주어지면 SDS의 발병 기전에서 신경 반사 통증 성분의 주요 역할에 대한 아이디어가 다르게 제시됩니다. 의심 할 여지없이 압박 외상이있는 통증 증후군은 바람직하지 않은 배경을 만들어냅니다. 허혈 후 내 독소 혈증은 일반적으로 사망 원인이 아닙니다..

실험 결과 감압 후, 압착 된 사지의 혈액 순환이 특이한 방식으로 회복되어 장기 허혈성 조직의 혈관 재생 동안의 것을 연상시키는 것으로 나타났습니다. 단기 "반응성"충혈 후, 장기간 압축 된 사지 미세 혈관의 해부학 적 보존으로, 혈류는 주로 결합 조직 형성 (피하 지방 조직, 근막, 골막)에서 재개된다. 근육에는 거의 혈액이 공급되지 않아, 허혈 후 무균 괴사를 유발합니다. 근육의 허혈 후 변화는 매우 독특합니다 : 괴사의 현상은 고르지 않게 발생하며, 개별 근섬유가 보존되고 일부는 손상되기 때문에 육안으로 허혈 괴사의 전체 영역을 볼 수 없습니다. 손상되지 않은 섬유질을 유지하면서 허혈 후 무균 괴사로 근육을 자극하는 것은 불가능합니다. 또한, 압박 외상 동안 근육이 허혈이었고, 이완성 마비 및 마비의 징후가 있었던 팔다리의 기능이 회복되는 것으로 알려져 있습니다. 흡착제로 허혈 사지의 해독은 허혈 조직에서의 혈액 분포를 정상화하는 데 도움이된다는 것이 밝혀졌다. "허혈성 독소"는 혈관벽의 평활근에 직접적인 혈관 작용 효과를 갖는 것으로 알려져있다.

제시된 데이터를 통해 우리는 다친 사지에서 일반적인 혈류로 들어가는 "허혈 독소"가 중요한 장기와 시스템에 병원성 영향을 미치면서 일련의 "악순환"의 내 독소를 막을 수 있다고 결론을 내릴 수 있습니다. "허혈성 독소"의 화학적 조성은 완전히 이해되지는 않지만, 이들은 주로 혈류가 재개되는 장기 허혈 조직의 일부인 물질 인 것으로 알려져있다. 이 물질들은 혈액과 림프에 대량으로 "세척"됩니다. 또한 산화 과정은 산화 환원 효소 미토콘드리아 시스템의 봉쇄로 인해 허혈 조직에서 교란됩니다. 이와 관련하여, 혈액 흐름의 재개 후 조직에 들어가는 산소는 흡수되지 않지만 과산화의 독성 생성물 형성에 관여합니다.

실험 결과와 임상 관찰 결과 다친 사지의 정맥혈이 혈액에서 나오는 것보다 더 독성이 있음을 나타냅니다. 부상당한 팔다리의 정맥혈의 독성은 감압 후 첫 1 분 동안 특히 높습니다. 미래에는 부종이 증가하고 허혈성 조직에서 혈액 및 림프가 유출되는 것을 막기 위해 부상당한 사지 혈관의 혈액 및 림프의 독성이 다소 감소합니다. 현재, 임상 환경에서, "Paramecium test"및 "중간 분자"의 농도 결정과 같은 방법을 사용하여 생물학적 유체의 독성의 역학을 제어하는 ​​것이 가능하다. 혈액과 림프의 독성을 결정하기위한 다른 검사와 방법이 있습니다. 이 데이터는 신체의 해독을 위해 부상 부위, 예를 들어 손상된 팔다리의 대퇴 정맥에서 정맥혈을 얻는 것이 더 좋습니다..

감압 후 사지에서 혈류의 재개에는 세포막의 투과성 증가와 관련하여 허혈성 조직의 건축학 위반이 동반됩니다. 손상된 조직의 건축술에 대한 이러한 위반은 스파링 모드 및 국소 냉각으로 혈액 흐름이 점진적으로 회복되어 허혈성 조직으로의 혈액의 흐름이 감소함으로써 어느 정도 예방 될 수 있습니다..

허혈성 조직 부종의 발병 기전 및 생물학적 중요성에 관한 문제는 최종적으로 해결되지 않았다. 압박 외상에서, 주로 국소 부종, 손상된 조직 구역에 국한된 국소 부종 및 중요하지 않은 국소 부종으로 인한 총 혈장 손실을 구별 할 수 있으며, 두 경우 모두 혈액 비후가 관찰 될 수 있습니다. 실험 결과, 압박 외상이 심할수록 국소 국소 허혈 후 부종이 적고 총 혈장 손실이 더 크다는 것을 발견했습니다. 이러한 데이터는 국소 부종의 심각성이 신체의 보호 반응의 보존 정도를 반영하고 허혈성 조직의 부종은 보호 적이라는 결론을 이끌어 냈다. 이 결론은 압박 외상이 클수록 신체의 면역 학적 반응성이 현저하게 감소한다는 것을 나타내는 데이터에 의해 뒷받침됩니다..

허혈성 조직의 팽창은 영향을받는 조직으로부터 독성 물질의 흡수가 감소함에 따라 증가합니다. 이것은 손상된 조직의 부종이 액체 매체로 들어오는 독성 물질로부터 신체를 보호한다는 것을 의미합니다. 이와 관련하여, 사지에 대한 심한 압박 외상에서 근막 절제술에 의한 부종의 결과와의 "싸움"은 필연적으로 부상당한 사지의 혈류 개선과 관련하여 신체에 추가적인 독성 "블로우"를 초래한다. 따라서 사지와 그 기능을 저장하려고하면 희생자의 생명을 위험에 빠뜨릴 수 있습니다. 압착 된 말단을 구하기위한 모든 의학적 조치 (근막 절제술, 자궁 절제술, 골절 고정 등)는 현대적인 능동 해독법-혈구 흡착 및 혈액 투석 법을 사용하여 집중 요법과 병행하여 수행해야합니다..

충격으로 인한 심한 압박 외상에서 상당한 총 혈장 손실은 충격 방지 치료의 구성 요소 인 집중 주입 요법에 대한 확실한 징후입니다. 그러나 동시에 혈액의 혈액과 신체의 림프 채널과 손상된 사지 사이의 자유로운 의사 소통이 유지되면 혈역학 매개 변수의 자극이 피해자에게 위험 할 수 있음을 명심해야합니다. 이러한 경우, 실험이 보여 주듯이, 허혈성 사지의 혈류를 증가시키는 충격 방지 조치의 도움으로 혈역학의 자극은 특히 간 및 부상당한 동물의 다른 중요한 기관 및 시스템에 대한 더 파괴적인 독성 효과에 기여합니다. 결과적으로 심한 압박 외상에 대한 충격 방지 주입 요법은 신체의 혈액 및 림프 채널 분리와 손상된 팔다리의 배경, 붕대를 감거나 쿨링 또는 지혈대를 적용하여 달성됩니다 (절단에 대한 결정이있는 경우)..

당뇨병에서 독소의 주요 요인은 고 칼륨 혈증인데, 이는 심장, 신장 및 평활근에 영향을 미칩니다. 호흡 곤란 증후군을 유발하는 생체 아민, 혈관 활성 폴리펩티드 및 단백질 분해 리소좀 효소; 세뇨관의 막힘 및 신장 재 흡수 기능 장애를 유발하는 근 오이 혈증; 자체 항원에 대한자가 항체의 형성으로자가 면역 상태의 발달. 이러한 병리학 적 요인은 SDS 개발을위한 다음 메커니즘을 결정합니다.

조직 재관류 후, 폐는 내 독소 및 허혈성 및 손상된 조직의 응집체의 움직임에 대한 첫 번째 장벽 중 하나입니다. 폐의 넓은 미세 혈관은 내 독소가있는 신체의 주요 "전장"입니다. SDS 환자의 경우, 찌르기 백혈구 수가 유의하게 증가하고 혈관 주위 간질 부종이 발생합니다. 과립구는 모세관 내강에서 간질을 관통하여 탈과립 화됩니다. 스테 이브 백혈구는 효소가있는 과립 이외에도 혈장 효소 억제제를 차단하고 모세관 막의 투과성을 증가시키는 유리 산소 라디칼을 방출합니다. 폐 및 폐 간질의 모세 혈관 내로의 내 독소의 섭취는 폐 미세 혈액 순환계에서 생리 학적 또는 혼합 된 (병리학 적) 동정맥 우회를 증가 또는 감소시키고 림프 유출 속도의 보상 적 증가에 의해 조절됩니다..

내 독소가 폐에 대량으로 유입됨에 따라 과립구의 효소 시스템이 점차 중단되고 림프 배수 시스템의 결핍 또는 막힘이 발생하며 폐의 독성 기능이 고갈되고 조난 증후군이 발생합니다..

근육 조직, 주로 미오글로빈, 칼륨, 인 및 젖산의 분해 요소는 혈액에 축적되어 대사성 산증을 유발합니다. 동시에, 체액은 영향을받은 모세 혈관에서 근육 조직으로 분비되어 심각한 사지 부종 및 저 혈량 증을 유발합니다. 저 혈량 증, 미오글로빈 혈증 및 산증으로 인해 호흡 곤란 증후군이있는 경우 급성 신부전이 발생합니다. 이 경우, 대뇌 피질과 뇌 물질에서 사구체와 관상피의 파괴, 정체와 혈전증의 발생이 발생합니다. 신장 세뇨관에서 현저한 영양 장애가 발생하고, 개별 세뇨관의 무결성이 방해 받고, 루멘에는 세포 분해 산물이 채워집니다. 이러한 초기 발병 및 급속한 변화는 신부전의 발생으로 이어집니다. 적혈구 용혈 동안 형성되는 미오글로빈, 헤모글로빈 및 적혈구의 변형 능력, 신장 피질의 허혈 증가, 사구체 및 관상 장치의 형태 변화의 진행에 기여하고 oliguria 및 무 뇨증의 발병.

세그먼트의 장기간 압축, 조직의 산소 부족 및 저체온증의 발달은 심각한 조직 산증을 유발합니다. 압력을 제거한 후, 과산화 된 대사 산물 (유산, 아세토 아세트산 및 기타 산)이 손상된 부분에서 일반 혈류로 들어갑니다. 젖산은 혈액의 pH와 혈관 톤을 급격히 낮추고 심장 출력을 낮추고 돌이킬 수없는 충격을 일으키는 대사 산물입니다.

저산소증 발병은 중요한 시스템의 기능에 부정적인 영향을 미칩니다. 산소 결핍은 장벽의 투과성을 증가시키고 장벽 기능을 위반하므로 박테리아 성질의 혈관 독성 물질은 자유롭게 포털 시스템에 침투하여 간 망상 내피 시스템을 차단합니다. 간 및 그 무산소의 항 독성 기능을 위반하면 혈관 압박 인자가 방출됩니다. 이 상태의 혈역학 장애는 혈관 압화 제의 형성뿐만 아니라 관련이 있습니다. 다양한 변형의 충격으로 특정 체액 저하 심근 인자가 나타나는 데이터가 얻어졌습니다. 이러한 성분은 심근 수축 및 카테콜아민 반응의 억제뿐만 아니라 충격 발생의 중요한 요인이 될 수 있습니다. 충격에서 심각한 대사성 산증 및 혈관 기능 부전이 발생하기 전에 적절한 집중 치료가 수행되지 않으면 여러 장기 장애가 불가피하게 발생합니다.

임상 상황에 따라 다음과 같은 형태의 SDS가 구별됩니다 : 극도로 중증, 중증, 중등 및 경증. 경험에서 알 수 있듯이 이러한 모든 형태의 SDS는 지진 지역에서 온 환자에서 관찰되었습니다..

SDS의 임상 과정에서 네 가지 기간이 구별됩니다..

  • I 기간-외상성 및 외생 독성 충격의 발달로 연조직 압축.
  • II 기간-국소 변화 및 내생 중독. 감압의 순간부터 시작하여 2-3 일 지속됩니다..

압착 된 팔다리의 피부는 옅은 색이며 손가락과 손톱의 청색증이 나타납니다. 붓기가 증가하고 있습니다. 피부가 짙어집니다. 치밀한 부종으로 인한 말초 혈관의 맥동은 결정되지 않습니다. 지역의 증상이 깊어짐에 따라 피해자의 일반적인 상태가 악화됩니다. 외상성 쇼크의 증상은 통증, 심리적 스트레스, 불안정한 혈역학, 혈중 농도, 크레아티닌 혈증, 피브리노겐 농도 증가, 헤파린에 대한 혈장 내성 증가, 섬유소 용해 활성 감소, 혈액 응고 시스템 증가입니다. 소변은 상대 밀도가 높으며 단백질, 적혈구 및 실린더가 나타납니다..

VDS는 압축이 제거 된 직후 부상의 비교적 양호한 상태를 특징으로합니다. 몇 시간 후에 (재해로 인해 사지가 "파괴"되지 않은 경우에만) 창백, 청색증, 피부색 반점, 말초 혈관 맥동 부족으로 손상된 부분의 국소 변화가 나타납니다. 다음 2-3 일에 걸쳐 압박을받은 하나 이상의 사지 부종이 증가합니다. 부종은 물집, 조밀 한 침투, 국소 및 때로는 사지 전체의 괴사를 동반합니다. 피해자의 상태가 빠르게 악화되고 급성 심혈관 질환이 발생합니다..

말초 혈액에서 두껍고 호중구 이동, 림프구 감소증이 나타납니다. 혈장 손실은 bcc와 CCP의 현저한 감소를 초래합니다. 혈전증 경향이있다.

이 기간에는 환자가 호흡 곤란 증후군을 겪지 않고 강제 이뇨 및 해독을 사용하여 집중 주입 요법이 필요합니다..

  • III 기간-다양한 장기 및 시스템의 손상, 급성 신부전 기간으로 나타나는 합병증의 발생. 기간은 2-15 일입니다. 임상 관찰의 분석에 따르면 사지 또는 사지의 유병률과 지속 시간과 신부전의 심각성이 항상 일치하지는 않습니다. 이와 관련하여 분류 외에도 경증, 중등도 및 중증 급성 신부전이 구별되어야합니다. 이 기간에는 압축 된 사지 또는 그 세그먼트의 부기가 증가하고 투명하거나 출혈성 내용물이있는 물집이 손상된 피부에 나타납니다. 혈액 농도는 혈액 희석으로 대체되고, 빈혈이 증가하며, 이뇨가 급격히 줄어 듭니다. 혈액 내 잔류 질소, 요소, 크레아티닌 및 칼륨의 함량이 증가합니다. 저 단백 혈증, 인 및 칼륨의 양의 증가, 나트륨 함량의 감소와 함께 요도의 고전적인 그림.

체온이 상승합니다. 희생자의 상태는 급격히 악화되고 무기력과 무기력 증가, 구토와 갈증, 황달 공막 및 피부 외피가 나타나 병리학 적 과정에서 간이 관여 함을 나타냅니다. 집중 치료에도 불구하고 희생자의 최대 35 %가 사망합니다. 이 기간에는 체외 해독 또는 ( "인공 신장"장치가없는 경우) 복막 투석 방법을 사용해야합니다. 우리의 경험에서 알 수 있듯이, 혈액 흡수는 좋은 결과를 제공합니다 (바람직하게는 중독 테스트의 통제하에 영향을받는 사지의 정맥에서 혈액 샘플링으로).

  • IV 기간-회복기. 그것은 신장 기능의 회복 후에 시작됩니다. 이 기간에는 지역 변경이 일반 변경보다 우선합니다. 외상시 지속되는 열린 부상의 전염성 합병증 및 근막 절제술 후 상처의 합병증이 선행됩니다. 감염 및 패혈증의 일반화가 가능합니다. 합병증이없는 경우, 달 말까지 팔다리가 부어 오르고 통증이 사라집니다. 손상된 팔다리의 관절 기능 회복, 마비 제거 및 말초 신경 마비는 근육과 신경 줄기의 손상 정도에 달려 있습니다. 근육 요소가 사망 한 결과 결합 조직이 대체되고 사지 위축이 발생하지만 기능은 특히 위치 압축으로 점차 회복 될 수 있습니다.

SDS IV 기간 동안 아르메니아 지진 희생자 관찰 결과 분석 결과 장기간에 걸쳐 빈혈, 저 단백 혈증, dysproteinemia (알부민 감소, 글로불린 분획 증가, 특히 u- 분획), 혈액의 고 응고 및 소변의 변화가 지속되는 것으로 나타났습니다. 단백질과 실린더의 존재. 모든 희생자들은 오랫동안 식욕이 감소했습니다. 집중 주입 수혈 요법의 도움으로 항상성의 변화는 지속적이며 집중 치료의 달 말까지 평균적으로 제거 할 수 있습니다..

  • V 기간-희생자들은 자연 저항, 면역 반응, 혈액의 살균 활동, 혈청 리소자임 활동의 요인이 크게 감소합니다. 세포 인자 중에서, 주로 T- 림프구 시스템에서 변화가 일어난다. 오랫동안 백혈구 중독 지수 (LII)가 변경된 상태로 유지됩니다..

오랫동안 대부분의 희생자들은 우울하거나 반응적인 정신병과 히스테리의 형태로 정서적, 심리적 상태에서 벗어나고 있습니다..

상처에서 분리 된 미생물 총 (열린 상처가있는 경우)에는 특징이 있습니다. 지진 발생 후 초기 (처음 7 일)에는 주로 클로스 트리 디아가 상처에 뿌려졌습니다. 이것은 이들 환자에서 클로 스트 리듐 근 괴사 또는 "가스 괴저"가 발생할 위험이 높다는 것을 나타냅니다. 모든 환자에서 클로스 트리 디아는 장내 세균, 슈도 모나드, 혐기성 구균과 관련하여 분리됩니다. 외과 적 치료 및 항생제 치료의 영향으로 7-10 일 후에 모든 환자의 상처가 클로스 트리 디아에서 제거됩니다..

나중에 도착하는 대부분의 환자에서, 미생물 협회가 분리되며, 이들의 필수 성분은 슈도모나스 아에 루기 노사 (Pseudomonas aeruginosa)이며, 장내 세균, 포도상 구균 및 다른 박테리아를 "동반자"로서.

SDS IV 기간의 일부 희생자들은 손상된 사지 또는 그 부분의 깊은 근육의 괴사를 나타내며, 사소한 증상이나 무증상으로 진행됩니다. 치유 된 사지 상처는 기존 상처보다 오래 치유됩니다..

압박 증후군의 임상 증상의 심각성과 예후는 사지의 압박 정도, 영향을받는 조직의 질량 및 다른 장기 및 구조의 손상 (외상성 뇌 손상, 내부 장기 및 시스템의 외상, 뼈의 골절, 관절의 손상, 혈관, 신경 등)에 따라 다릅니다..

장기간 압박 증후군 치료

다양한 심각도의 SDS로 지진 피해자 및 기타 대규모 재난 피해자에 대한 현대식 치료는 의료 혜택 제공에서 이러한 손상, 병기 및 연속성 병인의 모든 측면을 고려하여 포괄적이어야합니다. 복잡성은 지혈의 모든 편차, 국소 병리학 적 초점 및 상처 미생물을 교정하기 위해 거대 유기체에 대한 노출을 포함합니다. 병기 결정이란 의료의 각 단계 볼륨과 성격에 대해 구체적이고 필요한 것을 제공하는 것을 의미합니다. 치료의 연속성은 의료의 시작부터 피해자의 회복에 이르기까지 의료 조치의 연속성과 초점을 보장합니다..

대규모 병변의 경우 3 단계의 의료를 구성하는 것이 좋습니다.

  • 1 단계-대량 살상을위한 지원,
  • II 단계-대량 파괴 구역에서 가까운 거리에 위치한 의료 기관에서 제공되며 근골격계 및 내부 장기의 부상에 대한 자격을 갖춘 치료뿐만 아니라 초기 신부전이 발생한 충격 및 SDS를 갖추는 데 필요한 모든 것을 갖춘 자격을 갖춘 의료 서비스 불충분. 피해자의 대량 유입으로 인해이 기관에 머무르는 것은 1-2 일로 제한됩니다.

이 단계에서 병변 초점 근처에 활동을 배치하는 "비행 병원"또는 "바퀴에 병원"형태의 의료 착륙 장치를 사용할 수 있습니다. 상황에 따라 이러한 시설은 제공된 의료 서비스의 양을 늘리거나 줄일 수 있습니다..

  • III 단계-전문 의료. 이를 위해 근골격계 개방 및 폐쇄 부상과 그 결과에 대한 전문적인 치료를 제공하고 충격, 허혈성 중독, 패혈증 및 급성 신부전의 치료를위한 집중 치료 서비스를 제공하는 데 필요한 모든 것을 갖춘 수술 및 외상 학 프로필을위한 큰 센터를 사용합니다.. 이러한 센터의 구성으로 인해 부상, 감염된 상처 등의 치료 전문가가없는 급성 신부전 등의 치료를 위해 환자를 다른 고도로 전문화 된 기관으로 일시적으로 이전하는 것은 배제됩니다..

현장에서의 치료. 사고 현장에서 피해자는 가능한 경우 팔다리 기저부에서 노보 카인 봉쇄 (바람직하게 전도)를 실시해야합니다. 지혈대는 예리한 절단을 목표로 사지의 명확한 분쇄로만 부과됩니다. 다른 경우, 현장에서의 일련의 도움은 지혈대를 적용하고, 막힘에서 팔다리를 풀고, 압착 된 팔다리를 붕대를 감고, 감기, 고정, 지혈대를 제거하고, 상처가있는 경우 지혈대를 제거하고, 기계적으로 청소하고, 방부제, 효소 및 탈수 제로 드레싱을 적용합니다 붕대 화 속성. 가능하면 사지의 손상된 부분을 얼음 방울로 덮고 운반 고정을 수행하십시오..

자격을 갖춘 전문 치료 단계에서는 집중적 인 수혈 수혈 요법을 계속 수행하고 중심 정맥을 카테터 화합니다 (이전 단계에서 수행되지 않은 경우). 치료는 강제 이뇨에 의해 소변의 양을 더 증가시키는 것을 목표로합니다. 주입 수혈 요법의 양은 500 ml / h 이상입니다. 주입 기금의 구성에는 새로 냉동 혈장 (하루 500-700 ml), 포도당-노보 카인 혼합물 (400 ml), 비타민 C 및 그룹 B가있는 5 % 포도당 용액 (약 1000 ml), 5-10 % 알부민 (200 ml) ), 4 % 중탄산 나트륨 용액 (400 ml), 체중 1 kg 당 1 g의 속도로 만니톨 용액, 해독제 (헤 모데 시스, 신해 모데 시스). 액체의 조성과 부피는 소변 출력, 중독 정도 및 CBS 지표에 따라 수정됩니다. 혈압, CVP, 배뇨를 관찰하십시오. 소변의 양을 설명하기 위해 방광의 카테터 삽입이 매시간 수행됩니다. 약물 요법 : 이뇨제, lasix 및 aminophylline, 헤파린, 항 혈소판제 (차임, 트 렌탈), 레타 보릴 또는 네로 보릴, 심혈관 약물, 면역 교정이 촉진됩니다. 이러한 치료는 적어도 300 ml / h의 양으로 배뇨를 보장해야합니다.

8-12 시간 동안 보존 치료가 효과가 없으며 소변 출력이 600 ml / day 이하로 감소하면 혈액 투석 문제가 해결됩니다. Anuria, 6 mmol / l 이상의 고 칼륨 혈증, 폐 부종, 뇌 부종-혈액 투석에 대한 응급 적응증. 1500-2000 ml의 투석 기간 동안 주입 요법의 양.

요로 및 출혈성 혈관 내 응고로 인한 출혈시, 혈장 ​​분리 술이 시급히 수행되고, 최대 1000 ml의 새로 냉동 된 혈장 및 프로테아제 억제제 (트라 실롤, gordox, 콘트라 칼)의 수혈이 처방됩니다..

외과 적 전술은 피해자의 상태, 다친 사지의 허혈 정도, 부서진 조직의 존재, 골절에 달려 있으며 활동적이어야합니다.

압축 된 사지에 상처가없는 경우, 허혈의 정도를 분류하여 수술 전술을 결정할 수 있습니다.

  • I 정도-경미한 유도 연조직 부종.

피부가 창백하고 병변의 테두리가 건강에 약간 매달려 있습니다. 순환 장애의 징후는 없습니다. 보수 치료는 뚜렷한 효과를줍니다..

  • II 정도-연조직의 유도 성 부종과 그 긴장을 적당히 표현했습니다. 약간의 청색증의 패치로 피부가 창백합니다. 24-36 시간 후, 투명한 황색을 띠는 액체를 함유 한 기포가 형성 될 수 있으며, 개봉시 촉촉한 옅은 분홍색 표면이 노출됩니다. 다음 날 부종이 증가하면 정맥 순환과 림프 배수의 침범을 나타냅니다. 부적절한 보존 치료는 미세 순환 장애, 미세 혈전증, 부종의 증가 및 근육 조직의 압박으로 이어질 수 있습니다.
  • III 정도-연조직의 유도 성 부종과 긴장. 피부는 청색증 또는 "대리석"입니다. 피부 온도가 현저하게 감소합니다. 12-24 시간 후에 출혈성 내용물이있는 거품이 나타납니다. 표피 아래에서 진한 빨간색의 촉촉한 표면이 노출됩니다. 유도 부종과 청색증이 급격히 증가하여 미세 순환과 정맥 혈전증의 심한 위반을 나타냅니다. 보수 치료는 효과가 없으므로 괴사 과정이 진행됩니다. 근막 케이스의 절개로 넓은 컷은 조직 압축을 제거합니다. 혈류가 회복됩니다.
  • IV 정도-유도 성 부종은 보통이며 조직은 예리하게 긴장합니다. 피부는 푸르스름한 자주색이며 차갑고 출혈성 내용물이있는 별도의 표피 물집이 있습니다. 표피를 제거한 후, 청색증 건조 표면이 노출됩니다. 다음 날 부종이 실제로 증가하지 않아 미세 순환의 깊은 위반, 동맥 혈류 부족, 정맥 정맥 혈전증이 나타납니다. 보수 치료는 효과가 없습니다. 넓은 근막 절제는 혈액 순환의 가능한 최대 복원을 제공하며, 더 원위 부분의 괴사 과정을 제한하고 독성 제품의 흡수 속도를 줄입니다. 대부분의 경우 절단을위한 증언.

이 분류는 프로세스를 완전히 반영하지 않고 치료 전술을 선택하고 절단 수를 크게 줄입니다..

대피의 두 번째 단계에서 손상된 사지에 상처가있는 경우 상처의 넓은 개구부, 명백히 비 생존 조직의 절제, 이물질 제거 및 자유롭게 누워있는 뼈 조각, 방부제로 상처의 풍부한 세척, 초음파 및 진공 위생. 블라인드 솔기를 부과하는 것은 용납 할 수 없습니다. 살균, 탈수 특성이있는 드레싱이 상처에 적용됩니다..

대피의 두 번째 단계에서 일차 외과 치료를 수행 할 때, 조직 괴사의 과정이 다음 날에도 계속 될 수 있기 때문에 자유 및 비 자유 피부 성형 수술을 수행해서는 안됩니다. 또한, 피부 오토 그라프 트를 절단 한 후 공여자 부위는 감염의 추가 관문으로서 작용할 수 있고, 국소 조직을 이동시킴으로써 성형 수술은 조직 압축의 결과로 이미 방해받은 영향을받는 부위로의 미세 순환 및 혈액 공급을 악화시켜 조직 괴사의 심화 및 확장을 초래할 수있다. 가능하면 뼈의 노출 된 부위를 주변의 연조직으로 덮어서 조이지 않는 비 고정 봉합사를 사용해야합니다. 깊은 주머니가 형성되면 주머니를 비우고 콘트라 홀을 부과해야합니다..

희생자들의 치료 결과에 대한 분석은이 의료 단계에서 압축 된 세그먼트의 골 및 골내 골 합성을 실수로 간주해야한다는 것을 보여 주었다. 이러한 골 합성은 세그먼트의 혈액 순환을 악화시키고 괴사 과정을 악화 시키며 감염의 "문을 연다". 이 단계에서, 프래그먼트의 최종적이고 완전한 적응이없는 경우에도 트랜스 골 러스 압축 산만 스포크 또는로드 장치를 사용하여 안정적인 고정이 수행되어야한다. 팔다리 고정 용 골수성 장치를 적용 할 기회 나 조건이없는 경우 석고 딥 스페이서가 사용됩니다. 원형 석고 캐스트를 적용해서는 안됩니다.

이 단계에서 자격을 갖춘 지원을 제공 한 후, 부상당한 사지를 가진 피해자는 병변 후 3-7 일에 전문 병원 센터 (의료의 세 번째 단계)로 대피합니다. 이 단계에서, 이전 단계에서 수행되지 않은 경우, 골수성 고정 장치에 의한 골절의 안정적인 고정을 수행하거나, 이전에 겹쳐진 경우 장치의 조각의 수정 및 적응을 계속합니다. 동시에, 괴사 조직으로부터 상처를 신속하게 세정하고 부상 후 15-20 일째에 자동 성형 또는 2 차 봉합을 준비하기 위해 상처 표면의 집중적 인 국소 치료가 수행된다. 상처 표면의 국소 치료에서 방부제, 효소 및 탈수 특성을 가진 효과적인 약물.

괴사 조직으로부터 상처 표면을 세정하고 신선한 과립 조직의 출현 후, 1 : 2-1 : 5의 비로 천공 된 분할 이식편으로 자유 피부 자동 성형을 수행한다. 다른 유형의 피부 이식 중, 특히 손과 팔뚝 부위에 상처가있는 경우 비 자유 피부 자동 성형술 (이탈리아어)을 권장 할 수 있습니다. 변위 된 국소 조직과의 조합 된 피부 자동 성형술을 수행하기위한 적응증은 제한되어있다..

이 때 압축을 겪은 뼈 부위의 괴사의 유병률이 완전히 감지되고, 방사성 핵종 연구를 사용하여 뼈 괴사의 경계를 결정할 수 있습니다. 뼈의 괴사 영역을 명확하게 제거하기 위해 급격한 격리 요법, 세로 및 분절 절제가 수행됩니다. 결과 수술 후 뼈 구멍은 탈염 뼈 이식 및 근육으로 대체됩니다. 결함의 경우, 압축 산만 골 합성이 잘 확립되어있다..

자격을 갖춘 전문 치료 단계에서, 현대적인 능동적 해독 방법을 사용하는 것이 무엇보다 중요합니다. 환자의 혈액 및 림프 독성의 증가는 독성 증상의 임상 증상보다 일찍 발견 될 수 있으므로 환자의 악화를 기다리지 않고 파라 메슘 검사 및 "중간 분자"의 농도를 사용하여 독성에 대해 혈액 검사를 수행해야합니다. 증가 된 독성의 경우 항상성 및 과수 화-혈액 투석의 지표를 위반하는 경우 혈구 흡수 및 장 흡수가 나타납니다. 독성 증, 과수 화 및 항상성 위반의 조합으로, 필요한 경우 반복적으로 한외 여과 모드에서 혈액, 림프, 장 흡수 및 혈액 투석이 동시에 수행됩니다. 동시에, 표적 항균 치료가 수행됩니다 : 면역 교정, 피해자의 전체 치료 과정에서 수행되는 재활 조치.

따라서 근골격계의 개방 및 폐쇄 부상으로 장기간 압축 증후군을 치료할 때 외상 외과 의사, 소생술 독학 자, 치료사 및 신장 전문의의 지속적인 연구가 필요합니다. VDS를 겪은 피해자는 후속 후속 조치가 필요합니다.

장기간 압박 증후군 예방

상처 감염을 예방하기 위해 페니실린 그룹의 항생제를 강제로 포함시키는 항생제의 조합이 도입됩니다 (창상 혐기성 균이 상처에서 자주 분리됨). 미래의 상처의 순화를 완전히 예방하지 않고 항생제의 예방 적 사용은이 상황에서 유리한 조건이있는 발달을 위해 클로 스트 리듐 근 괴증 (기체 가열)의 발생을 방지합니다. BCC를 정상화하고 소변의 부피와 알칼리화를 목표로 피해자가 잔해에서 완전히 풀리기 전에 가능한 한 빨리 주입 요법을 시작하는 것이 중요합니다. 결정체, 레오 폴리 글루 킨, 4 % 중탄산 나트륨 용액, 만니톨이 첫 번째 주입 매질로 사용되어야합니다. 500 ml / h 이상의 주입 중 유체 주입 속도.

현장 및 대피 단계에서 수행되는 위의 활동은 충격, 신부전 및 가스 괴저를 방지하기위한 조치입니다..

다리를위한 체조