의학 박사 N.V. Chichasova, 류마티스학과 교수, 소아 류마티스 과정 FPPOV MMA 과정 그들. 세케 노바

골관절염 (OA) 변형은 흔한 질병입니다. 관절 질환 환자의 약 80 %는 단지 OA 환자입니다. 수년 동안 OA는 연골의 연령 관련 "마모"의 결과로 생각되었습니다. 그러나 OA의 병인은 훨씬 더 복잡합니다 (그림 1).

골관절염의 그림 1. Etiopathogenetic 예측

그림에서 알 수 있듯이 OA의 발병 기전에서 주요 연결 고리의 발달과 진행에 영향을 미치는 많은 요인이 있습니다 : 연골 파괴, 활막 염증, 연골 하 뼈의 강성. 대부분의 경우 X- 선 사진과 OA의 임상 증상 사이에는 상관 관계가 없으며 그 중에서도 통증이 가장 중요합니다. OA의 방사선 증상은 성인 인구의 약 30 %에서 나타나며 통증 증후군은 10-12 %에서 발생합니다. 현재 OA를 사용하면 관절 주위 조직뿐만 아니라 모든 관절 구조가 영향을받는 것으로 믿어집니다..

OA의 주요 치료 영역은 다음과 같습니다.

1. 염증 인자의 억제 (전 염증성 사이토 카인; PGE2; 활액 효소의 활동 증가) 활막염은 OA의 거의 필수 징후입니다.

2. 파괴 인자 및 공정의 억제 : 메탈로 프로테아제 및 글리코 사 미노 글리 칸 (GAG)의 합성 감소; 콜라겐 섬유의 분해 억제 및 단백질 분해 활성의 억제.

3. 연골 하의 강성 감소.

4. 관절의 윤활 개선 : OA를 사용하면 활액의 점도가 감소하여 "윤활제"의 역할을 할뿐만 아니라 연골에 영양을 공급합니다. 연골-무 혈관 조직.

OA 치료에 사용되는 약리학 적 제제는 속효성 (비 스테로이드 성 및 스테로이드 성 소염제, 진통제) 및 느리게 작용하는 약으로 나뉩니다. 후자는 종종 "콘드로 프로텍터"로 불리지 만, OA에서의 효과는 연골 대사에만 미치는 영향으로 제한되지는 않는다. OA 치료의 주요 방향은 그림 4에 나와 있습니다. 2

그림 2. 골관절염 치료

OA 치료의 어려움은 다음에 의해 결정됩니다.

1) 대부분의 환자의 고령,

2) 장기 장기 치료의 필요성,

3) 치료 효과 평가의 복잡성,

4) 관절의 X- 레이 변화의 심각성과 통증 사이의 상관 관계 부족,

5) 비 스테로이드 성 항염증제 (NSAID)로 수행되는 장기간의 증상 진통제 및 항염증제 요법의 위험,

6) 수반되는 질병 및 병용 요법의 존재, 의사가 다양한 약리 작용제의 호환성을 평가하도록 요구.

OA의 가장 두드러진 임상 증상은 통증으로 환자의 삶의 질이 저하됩니다. 활막염은 OA의 일반적인 통증 원인이지만, 소주 성 골절, 골 수강 내 고혈압, 노출 된 연골 하 골압, 관절 주근 경련, 관절 내 인대의 퇴행성 변화, 골다공증의 존재, 혈관 및 신경 손상과 같은 요인들도 통증을 유발할 수 있습니다. 진통 요법은 통증의 본질에 따라 선택됩니다 (표 1)

OA의 통증의 본질과 통증 요법의 선택

고통의 원인임상 증상약물 요법
활막염최대 30 분까지의 아침 강직함 (관절염-최대 60 분), 관절 부위의 붓기, 운동 중 통증NSAIDs 전신 또는 국소 요법 (연고, 크림, 젤), Carmolis fluid
골육종의 존재, 노출 된 연골 하 뼈에 대한 압력고통의 "기계적"본질, 시작시 통증파라세타몰 (최대 2g / 일), 트라마돌 (50-100mg / 일), 정형 외과 적 조치
혈관 통증수면을 방해하는 야간 통증혈관 요법 : 펜 톡시 필린, 트 록세 루틴, 헤파린 나트륨 (국소 적으로 젤)
신경통"유선"자연의 통증, 사지의 마비, 주로 밤 통증통증의 국소화에 따른 물리 치료, 국소 마취
관절 주위 근육의 경련특정 운동과 통증의 관계, 촉진 근육 경련티 자니 딘, 톨 페리 손.

활막염은 OA에서 거의 의무가 있기 때문에 의사가 OA 환자에게 처방하는 첫 번째 약물은 종종 NSAID입니다. cyclooxygenase (COX)에 대해 선택적이지 않은 NSAID는 장기간 사용하면 OA 심각도를 악화시킬 수 있습니다. 따라서 OA에서는 저용량 (최대 100 mg / diclofenac 1 일, 1200 mg / ibuprofen 일) 및 단기 코스에서 권장됩니다.

선택적 COX-2 억제제 (nimesulide, meloxicam, celecoxib)는 위장관, 신장 및 간의 부작용 빈도 감소로 인해 OA를 가진 노인 환자가 더 잘 견디는 것으로 알려져 있습니다. 또한, 이러한 약물은 GAG의 합성을 줄이며 뼈 재 형성에 긍정적 인 영향을 줄 수 있습니다. 파골 세포의 활성화는 COX-2의 적극적인 참여로 발생합니다. 통증 증후군이 베어 뼈에 압력을가하거나 골육종의 존재로 인해 주로 발생하는 경우 파라세타몰 또는 트라마돌로 마취하는 것이 좋습니다. 밤에 통증의 우세는 신경 또는 더 자주 혈관 병인과 관련이 있으며 적절한 치료법의 임명이 필요합니다. 국소 항염증제 / 진통제 요법은 젤, 연고, NSAIDs를 함유 한 크림, Carmolis 액체 (국소 치료 기간이 영향을받는 관절에 최적의 양의 약물을 4 배 적용하여 2-3 주를 초과해서는 안 됨)와 같은 증상이 좋습니다. 2-3 개월 동안 체계적으로 사용하면 좋은 효과는 콘드로이틴 설페이트와 함께 디메틸 설폭 사이드를 함유 한 연고 (아래 참조)로 주어 진통 및 항 염증 효과를 연골 보호제와 결합 할 수 있습니다. 지속적인 활막염이 존재하는 경우, 포낭 낭종 (베커 낭종)의 형성은 글루코 코르티코이드 (HA)를 관절강 (베타메타손)으로 효과적으로 도입합니다. HA의 너무 빈번한 투여 (6 개월마다 한 번 이상)는 연골 교환에 부정적인 영향을 줄뿐만 아니라 뼈 머리의 무균 괴사, 당뇨병의 악화, 동맥 고혈압 등의 합병증을 유발할 수 있음을 명심해야합니다..

OA의 치료에 사용되는 느리게 작용하는 약물은 동물 연골 또는 합성으로 얻은 연골 매트릭스의 성분입니다. 연골 매트릭스의 가장 중요한 성분 중 하나는 프로테오글리칸 (핵 단백질이 하나 이상의 글리코 사 미노 글리 칸 사슬에 결합 된 마크로 몰레 큘)이다. GAG는 비 황화 (히알루 론산, 콘드로이틴) 및 황산 화 (콘드로이틴 설페이트 및 케 라탄 설페이트)의 두 그룹으로 나뉩니다. 콜라겐 섬유와 함께, GAG는 외부 영향에 대한 연골 저항성을 제공합니다. 이 약물 그룹의 효과는 일반적으로 치료 시작 후 2 ~ 8 주 후에 발생하며 느리게 작용하는 약물의 사용을 중단 한 후 2 ~ 3 개월 동안 지속됩니다. 표 2는 OA 치료에 사용되는 주요 느리게 작용하는 약물을 보여줍니다.

느린 OA 약물

약물의 구성 및 방출 형태투여 량 및 투여 기간
경구 투여 수단
콘드로이틴 황산염 표.6 개월 동안 하루에 2 번 0.5g
글루코사민 황산염 표.6 주 동안 하루에 1400mg
콘드로이틴 설페이트 (500 mg) + 글루코사민 클로라이드 (500 mg), 표.첫 번째 달-2 정. 하루에 2 번, 2-6 개월-1 테이블. 하루에 1
콘드로이틴 황산염 (400 mg) + 글루코사민 클로라이드 (500 mg), 캡.첫 3-4 주 동안 하루에 2 캡슐을 섭취 한 다음 4-6 개월 동안 하루에 1 캡슐 씩 복용하십시오..
콘드로이틴 설페이트 (200 mg) + 글루코사민 설페이트 (250 mg), 표.2 정 4-6 개월 동안 하루에 2 번
아보카도와 콩 추출물1 캡 6 개월 동안 매일.
i / m 관리 수단
글루코사민 설페이트6 주 동안 주당 2 회 400 mg
해양 생물 농축 물 (활성 물질)20 일 동안 하루에 1 ml
/ 관절 투여 준비
해양 생물 농축 물 (활성 물질)일주일에 2 번 2 ml. 총 6 회 주사
히알루 론산 나트륨일주일 간격으로 3ml 1ml

OA 치료에서 가장 많이 연구 된 것은 연골의 천연 성분 인 콘드로이틴 설페이트와 글루코사민 설페이트입니다. 프로테오글리칸 그룹으로부터의 고 분자량 다당류 인 콘드로이틴 설페이트는 아 그레 칸 연골 분자의 필수 부분이다. 갑각류 동물의 키틴의 가수 분해 및 탈 아세틸 화 생성물 인 글루코사민은 프로테오글리칸의 합성을위한 기질로서 작용한다. 연골에 대한 복잡한 작용 메커니즘과 tropism을 가지고, 연골 조직의 구조에 콘드로이틴 설페이트와 글루코사민 설페이트가 내장되어 합성을 자극하고 파괴를 억제합니다.

수많은 연구의 메타 분석에 따르면 글루코사민 설페이트와 콘드로이틴 설페이트가 OA 치료에 효과적이라는 것이 확인되었습니다. 콘드로이틴 설페이트 및 글루코사민 설페이트는 리소좀 효소 활성의 억제 및 슈퍼 옥사이드 라디칼의 억제로 인해 자체 진통제 및 항 염증 효과를 갖는다. 연골에 대한 이러한 물질의 긍정적 인 효과는 연골의 이화 작용 억제 및 동화 작용 과정의 자극에 의해 결정됩니다. 이 약물은 통증을 안정적으로 줄이고 항 염증 특성을 가지며 환자의 기능적 상태를 개선하여 (Lekken 및 Womac 지수에 따라) 진통제 및 항염증제에 대한 환자의 요구를 줄입니다. gonarthrosis 환자에서 12 개월 동안 chondroitin sulfate를 사용하면 부정적인 방사선 역학이 없으며 위약을 앓고있는 환자 그룹에서는 관절 공간이 점진적으로 좁아지는 것으로 나타났습니다. 손가락의 원위 및 근위 관절의 결절성 관절염 환자에서 콘드로이틴 설페이트 및 콘드로이틴 폴리 설페이트의 효과에 대한 3 년간의 위약 대조 연구에서 연골 골 형성, 관절 간격의 감소 및 연골을 사용하는 경우 연골 뼈 구조의 변화와 같은 해부학 적 방사선 매개 변수의 진행이 현저히 줄었습니다. 위약과 비교 한 콘드로이틴 폴리 설페이트 : 약물 치료 환자의 8 %, ren genologicheskoe 결절성 OA 진행, 및 위약 진행 환자 그룹에서 30 %의 환자에서 관찰되었다. 글루코사민 설페이트의 연골 보호 능력은 임질이있는 212 명의 환자와 202 명의 환자 중 2 개의 무작위 대조 시험에서 입증되었습니다. 글루코사민 설페이트를 투여받은 환자의 4.7 %와 위약을 투여받은 환자의 22.2 %에서 3 년 동안 (심각한 방사선 악화로 간주) 0.5mm 이상의 관절 갭 감소가 관찰되었다. OA 환자의 콘드로이틴 설페이트 (처음 3 주 동안 1.5g / 일, 6 개월 동안 1g / 일)의 치료 결과는 임질 수증 환자의 90 %, coxarthrosis로 92 %에서 호전되었다. 영향을받는 관절의 통증을 줄이고 3 개월 치료 후 2.8 배, 6 개월 후에 5.7 배의 NSAID 복용량을 줄입니다. 6 개월의 콘드로이틴 설페이트 복용 후, 환자의 55 %가 NSAID 복용을 거부 할 수있었습니다. 1,500mg / 일의 용량으로 임질과 구내염 환자에게 글루코사민 설페이트를 투여하면 6 주간 치료 기간 동안 통증이 현저하게 감소했을뿐만 아니라 항 염증 효과 (시노 염과 아침 경직의 심각도 감소)가 발생했습니다. 이 효과는 환자의 8 %에서만 나타나지 않았으며, 환자의 87 %에서 개선 및 현저한 개선이 나타 났으며, 환자의 5 %에서 관절 손상 증상이 사라졌습니다.

글루코사민 설페이트와 콘드로이틴 설페이트에 대한 단일 요법의 입증 된 효과는 병용 요법에 포함시키기위한 전제 조건을 만들었다. 이 두 물질의 연골에서 이화 과정 억제 및 동화 작용 활성화 메커니즘은 약간 다릅니다 (표 3)..

글루코사민 설페이트와 콘드로이틴 설페이트의 약력 학적 특성

약리 효과행동의 메커니즘
글루코사민 설페이트콘드로이틴 설페이트
신진 대사GAG의 합성을위한 기질이며, 프로테오글리칸의 합성을 자극합니다연골 세포에서 RNA 함량을 증가시키고, 히알루 론산 합성의 IL-1 의존적 억제를 억제하고, 프로테오글리칸 합성을 자극한다
이화 작용그것은 대사 효소 (stromelysin, aggrecanase, collagenase, phospholipase A2)의 작용을 억제하고 연골 세포의 피브로넥틴에 대한 접착을 활성화시킵니다.백혈구 엘라 스타 제 활성, 콜라게나 제 합성 및 아 그레 카나 제 활성 억제
항 염증과산화물 라디칼 형성 방지, 리소좀 효소 활성 억제, 활액 내 IL-1 수준 감소, 산화 질소 합성 억제IL-1 자극 된 GHG 합성 억제

러시아에 등록 된 복합 제제의 조성에는 글루코사민-글루코사민 염화물 또는 글루코사민 황산염 (칼륨 또는 황산나트륨을 첨가하여 글루코사민 염화물에서 얻음)의 2 가지 염이 포함됩니다. 글루코사민 클로라이드의 생체 이용률은 약 84 %이고, 글루코사민 설페이트는 약 40 %이므로, 후자의 일일 복용량은 글루코사민 클로라이드보다 약 2-3 배 높아야합니다.

콘드로이틴 나트륨 설페이트와 글루코사민 히드로 클로라이드의 조합을 다른 용량으로 함유하는 약물은 OA를 치료하는데 효과적인 것으로 나타났다. 이 약을 복용 할 때, 효과의 발달은 투여 시작 후 1-2 개월 후에 등록되었습니다. 입원 3-4 개월부터 환자의 NSAID 일일 복용량의 점진적 감소 또는 통증 요법 거부에도 불구하고, 통증 감소 및 환자 기능 개선은 디클로페낙으로 치료하는 동안 이러한 매개 변수와 크게 다르며, 계속 치료하면 효과가 4로 증가했습니다. –6 개월 및 약물 철수 후 2-3 개월 지속. 이 국내 연구에서 복합 약물 치료 과정이 끝날 무렵, 환자의 40 %가 NSAID 복용을 취소했으며 나머지 60 %는 NSAID의 일일 복용량을 크게 줄였습니다. 동시에, 콘드로이틴 황산나트륨과 글루코사민 히드로 클로라이드의 조합의 100 % 내성이 관찰되었다.

OA의 처리에는 특수 기술을 사용하여 처리 된 아보카도와 콩 추출물의 조합이 사용됩니다. 여러 위약 대조 연구에서 통증을 줄이고 관절 이동성을 제한하는 데 효과적인 것으로 나타났습니다. 환자의 62-67 %에서 좋고 아주 좋은 효과가 관찰되었으며 25-31 %의 환자에서는 적당합니다..

OA 과정에서 느리게 작용하는 약물의 긍정적 인 효과는 평가하기가 매우 어렵다는 점에 유의해야합니다. 임상 효과의 기준은 통증 감소와 이에 따른 환자의 통증 치료 요구 감소, 환자의 기능 능력 향상 및 후유증의 기간이 있어야 약물 복용 후 임상 효과 유지.

연골의 정상적인 기능에서 주요 역할은 히알루 론산과 히알루로 난에 의해 수행됩니다. 감가 상각 및 윤활 (윤활) 기능을 수행하고, 프로테오글리칸 합성을위한 기질이며, 자극으로부터 활막의 통증 수용체를 보호하고, 활액의 특성을 개선하며, 연골 매트릭스를 연골에 구성하는 데 필요한 영양분 및 물질의 침투를 촉진합니다..

해양 유기체에서 얻은 약물의 작용 메커니즘 (표 2 참조)은 항 히알루로니다 제 활성 (결합 조직 연골 구조의 파괴가 억제됨)과 히알루 론산 합성 자극 (복원 과정이 향상됨)을 결합합니다. 약물의 조성물은 콘드로이틴 -6- 설페이트, 콘드로이틴 -4- 설페이트, 케 라탄 설페이트, 히알루 론산, 더 마탄 설페이트, 폴리펩티드, 아미노산 및 미량 원소를 포함한다. 임질 치료, 고관절염 및 추간 관절염 치료에 약물의 효과가 표시됩니다..

히알루 론산 제제 (히알루 론산, 히알루 론산)의 관절 내 투여를위한 전제 조건은 건강한 사람의 관절액에서 천연 히알루로 난의 평균 분자량이 2-4 백만 달톤이지만 그 분자량은 연령에 따라, 특히 OA 환자에서 감소한다는 사실입니다. 또한 관절강에 명확한 삼출액이 있으면 히알루로 난의 농도가 감소합니다. 히알루로 난은 프로테오글리칸의 구조를 안정화시키는 기능을 수행하는데, 이는 프로테오글리칸에 결합 될 때 관절 연골의 콜라겐 네트워크에 침착되어 후자의 탄성 및 탄성 강도를 제공하는 거대 분자를 형성한다. 히알루로 난 제제를 관절에 도입하면 통증이 빠르게 완화되고 활액의 성질이 정상화됩니다. 마취제를 투여하면 관절강에 들어가면 약물이 분해되고 치료 효과가 감소합니다..

히알루로 난을 함유하는 제제는 장기간 세균 발효에 의해 수득되거나 수탉으로부터 단리된다. 히알루로 난 제제로 치료하기 전에 활막염을 중단해야합니다. 관절에 염증성 삼출이있는 환자 에게이 약물을 도입하면 관절 내 조작 후 1-2 주 이내에 통증이 악화되고 관절이 붉어 질 수 있습니다. 히알루로 난 제제는 조류 단백질 및 깃털에 알레르기가있는 환자,하지의 정맥 및 림프 정체 상태에주의하여 사용해야합니다..

OS 당 또는 근육 내로 사용되는 모든 천천히 작용하는 약물은 크고 작은 관절의 관절염 치료에 사용됩니다. 관절 내 투여는 임질 치료에 사용됩니다..

유럽 ​​항 류마티스 리그의 권장 사항에 따라 OA 환자는 약리학 및 비 약리학 (환자 훈련, 체중 감량, 관절 보호, 운동) 치료 방법의 조합을 보여줍니다. 최적의 치료법, 병변의 국소화, 통증 및 염증의 중증도, 약물 요법에 대한 부작용의 발병 위험 요소를 선택해야합니다..

골관절염 변형 : 원인, 치료, 증상

골관절염 변형은 관절에 극심한 통증을 유발하는 질병을 말합니다. 이 질환은 60 세 이후 환자에서 더 흔하고, 연령 관련 조직 변화와 관련이 있으며, 유전 적 소인, 대사 장애로 인한 외상으로 인해 나타날 수 있습니다. 관절의 통증, 피부 위의 특징적인 발적, 조직의 부종-관절 손상의 징후입니다. 일차 증상은 질병의 원인을 완전히 진단하고 결정해야합니다. 질병은 점진적으로 진행되지만 대부분의 환자는 질병의 2-3 단계에서 이미 도움을 요청합니다..

일반적인 병리 정보

골관절염의 변형은 흔한 관절 문제입니다. 결합 조직의 재생 과정을 위반하면 관절의 연골 조직이 노화됩니다 : 얇아 짐, 표면 거칠기, 균열 및 탄성 및 강도 감소. 결과는 낭포의 형성과 한계 성장-골다공증과 함께 골다공증의 발달입니다.

변형성 관절염은 두 가지 유형으로 나뉩니다.

  1. 일차-기능적 지구력의 선천적 감소의 배경에 대해 건강한 연골 조직에서 발생합니다..
  2. 이차-외상, 염증 과정, 무균 괴사, 호르몬 불균형, 대사 문제 후 연골 결함으로 형성.

이 질병은 빠른 발달로 특징 지어지며 1 년 안에 마지막 단계에 도달 할 수 있습니다..

증상 학

관절염을 변형시키는 주요 증상은 관절이로드 될 때 발생하는 통증 증후군으로 간주됩니다.

  • 뼈 조직의 완전성을 위반하는 경우;
  • 관절 내 고혈압;
  • 정맥 혼잡;
  • 관절 근처에 위치한 근육 경련;
  • 조골 세포로 인한 주변 조직의 자극.

불쾌한 증상은 밤에 휴식 중에 자발적으로 사라집니다..

전문가는 두 가지 유형의 통증을 구별합니다.

  • 1 차 또는 시작-운동의 시작부터 기록되며 관절의 부종 및 활막염의 존재와 관련이 있습니다.
  • 주기적 또는 봉쇄-병리학은 움직일 때 발생하며, 손상된 부분을 침해 할 때 관절이 막히는 것을 특징으로합니다..

골관절염 변형의 임상 징후는 경련, 이동성 감소, 근육 경련, 관절의 돌이킬 수없는 변형, 연골 하 골판의 퇴행에 의해 유발됩니다..

이 질병은 무릎, 척추, 고관절, 지상 관절을 손상시킵니다..

Coxarthrosis는 과정에서 고관절을 포함하는 복잡한 과정으로 구별됩니다. 환자는 사타구니 부위의 통증에 대해 무릎에 방사선 조사, 관절의 주기적 걸림으로 불평합니다..

둔근 및 대퇴부 근육의 비대성 변화는 다리의 기능적 단축, 절름발이, 때로는 움직이지 않음을 유발합니다.

임질은 무릎 관절을 잡고 계단을 걷는 동안 긴 걷는 동안 고통스러운 느낌이 나타납니다. 동시에 무릎에 사지가 구부러지고 확장되는 데 문제가 있습니다. 지골의 작은 관절의 패배는 관절의 가장자리에 짙은 결절이 나타나고 통증과 뻣뻣함이 동반됩니다..

골관절염의 일반적인 유형은 척추 관절과 말초 관절의 여러 변화를 초래합니다. 병리학은 종종 자궁 경부, 요추 척추염, 관절 막염, 건염과 결합됩니다.

원인

변형성 골관절염의 발병에 대한 주요 위험 요소는 외상성, 대사성, 연령, 유전 병인학으로 표시됩니다.

문제는 어려운 작업 조건, 스포츠 부상, 다양한 가정 원인에서 관절의 실제 기능을 초과하는 과부하로 인해 발생합니다. 평평한 발을 가진 고르지 않은 체중 분포, 척추 측만증은 연골 표면의 작은 영역에 집중합니다..

유전 적 소인은 쌍둥이 사이에 질병이 발생할 확률이 높음으로 입증됩니다. 전문가들은 콜라겐을 담당하는 개별 유전자를 확인했습니다..

내분비 질환은 성 호르몬의 불균형, 연골의 대사 변화로 이어집니다. 시간이 지남에 따라 탄력성, 부상에서 회복하는 능력이 사라집니다. 폐경기 동안 여성에게 영향을 미치는 문제.

과도한 체중은 관절에 추가적인 스트레스를 유발하고 비만으로 골관절염의 변형 위험이 여러 번 증가합니다.

연령 관련 변화로 인해 연골 세포 수가 감소하고 빈 공간이 증가합니다. 체액 감소, 연골의 특정 구성 요소가 마모를 유발합니다.

골관절염 변형 진단

지역 클리닉에 연락 할 때, 환자는 류마티스 전문의와 상담을 위해 보내집니다. 도구 검사 기술에는 다음이 포함됩니다.

  1. X 선 영상-관절 공간의 틈새, 골육종, 뼈 조직의 변형 변화를 나타냅니다.
  2. MRI, 초음파, CT-연골의 기존 이상을 자세하게 평가할 수 있습니다.
  3. 관절 경-어려운 경우에 처방되며 절차 중에 물질은 추가 연구를 위해 취합니다 : 관절액, 연골.

모든 데이터를받은 후 최종 진단이 이루어지고 치료 요법이 선택됩니다..

치료

골관절 변형의 합병증의 중증도에 따라 약물 요법, 물리 치료 절차 및 수술이 처방됩니다..

주요 목표는 통증 지표를 줄이고 연골의 구조 단위를 복원하며 문제 영역의 혈액 순환을 개선하는 것입니다..

NSAIDs-염증 과정, 통증 완화를위한 약물. 일반적인 제품은 Diclonat, Ibuprofen, Movalis, Xefokam으로 표시됩니다. 환자가 위장병 병력이있는 경우 Nise, Celebrex, Mesulide로 치료를 받고 있습니다. 의사 만 약을 처방해야합니다.

국소 의약품-젤, 크림, 연고 형태의 관절이 손상된 부위의 피부에 바릅니다. Finalgon, Feloran, Capsicam, Fastum-gel을 사용하여 좋은 결과를 얻었습니다..

혈액의 국소 순환을 개선하기 위해 환자는 Agapurin, Wazonite, Trental, Trenpental, Pentilin, Nicotinic acid를 복용하는 것이 좋습니다.

Chondroprotectors-손상된 연골 구조를 수리하는 데 도움이됩니다. 처방약은 종종 Chondroxide, Teraflex, Alflutop, Mukosat, Don, Arthra, Structum에 의해 제공됩니다..

글루코 코르티코이드-호르몬 약물은 빠른 효과가 있지만 위의 모든 것보다 덜 자주 처방됩니다. 의약품은 항 염증, 진통 효과가 있습니다. 하이드로 코르티손, 케나 로그, 덱사메타손 치료.

물리 치료 절차

그들은 지시에 따라 주치의에 의해 처방되며, 골관절염을 변형시켜 통증 증후군을 줄이고 조직의 붓기를 줄이고 근육 경련을 완화 시키며 혈액 순환을 개선합니다. 변형성 골관절증 (DOA)의 치료가 수행됩니다.

  • 전자석 요법-고주파 전류의 영향;
  • 전기 영동-약물의 흡수를 촉진하고 사용 효과를 극대화합니다.
  • 자기 요법-문제 영역은 자기장의 영향을받으며, 최상의 결과는 질병의 처음 두 단계에서 달성됩니다.
  • 응용 분야-파라핀, 진흙;
  • 초음파, 방사선 요법-평균 15 세션;
  • 욕조-요오드, 브롬, 라돈, 염, 황화수소, 질소 사용;
  • 수 치료-문제 영역의 불편을 줄이는 데 도움이되는 절차.

외과 개입

관절이 완전히 파괴되거나 보수 요법의 효과가없는 환자에게 수술이 처방됩니다. 표준 수술 절차는 다음과 같습니다.

관절염-관절을 가장 유리한 위치에 고정시켜 인공 인공 부동성. 수술은 통증을 완화하고 환자는 독립적으로 걸을 수 있지만 절차는 보행을 복원 할 수 없습니다.

관절 성형술-조작은 관절의 크기, 모양을 복원하는 것을 목표로합니다. 골관절염을 변형시키는 절차는 이동성 상실을 반환하며 환자의 일반적인 생활 방식을 방해하지 않습니다. 수술 중에 자유 운동을 방해하는 유착이 제거되고 기관의 모양을 복원 한 후 특수 가스켓이 도입되어 관절의 2 차 고정을 방지합니다.

관내 인공 삽입물-중재 중 인공 보철물이 대체됩니다. 이 작업은 손상된 관절에 대한 이동성 손실을 완전히 복원합니다. 평균 개입 시간은 1 ~ 2 시간입니다..

예방

병리학 적 과정의 발달을 예방하는 것은 관절 과부하, 부상의 완전한 치료, 특정 질병 : 평발, 이형성증, 척추 측만증을 피하는 것입니다. 환자는 신체의 힘과 능력으로 자신의 체중을 조절하기 위해 스포츠의 빈도를 높이는 것이 좋습니다.

골관절염 변형의 진행은 질병의 형태, 위치, 나이 및 신체의 일반적인 상태에 달려 있습니다. 관절 손상은 장애 및 장애로 이어질 수 있습니다. 치료는 통증을 제거하고 기관의 기능을 부분적으로 복원 할 수 있지만 임플란트를 설치하지 않고 완전히 회복하는 것은 거의 불가능합니다. 적시 치료 만 초기 단계에서 문제를 포착하고 발달과 가능한 합병증을 예방합니다..

골관절염 변형

골관절염 변형-퇴행성 염증 과정이 진행되는 배경에 대해 빈번한 관절 병리학으로 간주되어 구조가 파괴되고 조기 노화가 발생합니다. 그러한 병리학의 발전의 주된 이유는 과도한 신체 활동이지만 많은 다른 소인 요소가 있습니다. 과체중, 프로 스포츠, 좌식 근무 조건 및 기타 여러 출처가 여기에 해당합니다..

질병의 이름을 바탕으로 주요 임상 증상이 영향을받는 관절의 모양 변화라는 것이 분명해졌습니다. 임상 사진에는 기능 장애, 통증 및 특징적인 위기가 있습니다..

진단은 뚜렷한 특정 증상의 배경에 대해 확립되지만 진단 과정에는 여러 가지 도구 검사가 필요합니다..

골관절염 변형 치료는 종종 보존 적이며 약물 및 물리 치료 절차의 사용으로 구성됩니다. 그럼에도 불구하고 병리학의 심각한 과정에서 외과 적 개입, 즉 영향을받는 세그먼트의 보철이 표시됩니다.

열 번째 개정판의 질병의 국제 분류에 따르면, 그러한 질병은 병리학 적 과정의 위치가 다른 여러 가지 의미를 가지고 있습니다. 예를 들어, 변형성 골관절염은 ICD-10 코드가 M15이고, 고관절 변형은 M16이며, 무릎 관절 침범은 M17입니다. ICD-10에 따른 다른 유형의 골관절염 코드에는 M19가 있습니다.

병인학

현재까지, 그러한 장애의 형성에 대한 정확한 이유는 완전히 알려지지 않았지만, 임상의는 퇴행성 염증 과정의 발달에서 주요한 역할은 약한 관절에 과도한 육체 노동에 의해 수행된다고 제안합니다.

또한 DOA 옹호자들은 다음과 같이 간주됩니다.

  • 유전 적 소인;
  • 과체중 또는 비만 단계의 사람의 존재;
  • 헤비 스포츠 전문 직업;
  • 가정이나 직장에서 지속되는 광범위한 부상;
  • 사람들이 대부분의 작업 일을 앉거나 서있는 자세로 보내야하는 작업의 세부 사항;
  • 수반되는 관절 질환, 예를 들어 골다공증;
  • 내분비 시스템의 기관에서 병리;
  • 다양한 대사 장애;
  • 관절에 대한 이전 수술;
  • 관절염으로 발생하는 관절 장치의 염증성 손상;
  • 신체의 장기간 심한 중독;
  • 전염병의 광범위한 질병;
  • 선천성 또는 후천성 관절과 이동성;
  • 부적절한 영양 섭취로 인해 신체에 충분한 양의 유용한 영양소가 공급되지 않습니다.
  • 음주에 대한 장기 중독;
  • 국소 혈액 순환 과정의 위반;
  • 근골격계의 어떤 부분의 비정상적인 구조;
  • 무균 괴사 성 뼈.

주요 위험 그룹이 50 세 이상의 사람들이라는 것을 고려할 가치가 있지만 이것이 다른 연령대의 사람들에게 질병이 발생하지 않는다는 것을 의미하지는 않습니다..

발목 관절, 무릎 또는 다른 세그먼트의 골관절 변형의 발생 메커니즘은 내인성 및 외인성 요인의 영향으로 인해 신진 대사 장애의 배경에 대해 발생하는 세그먼트의 구조 부분의 빠른 노화 메커니즘을 유발한다는 것입니다.

신진 대사의 변화는 연골 세포의 괴사, 프로 테오 글리 칸 농도의 강한 감소 및 주요 물질의 해중합이라는 사실로 인해 어려움을 겪고 있습니다. 그러한 질병의 진행 배경에 대해 정상적인 연골의 특징이 아닌 물질이 생성되기 시작합니다..

위의 모든 과정은 연골 조직이 탄력성을 잃어 버린다는 사실로 가득 차 있습니다. 모든 요인의 조합은 관절의 퇴행성 염증을 유발합니다..

분류

질병의 주요 유형은 X 선 데이터가 다르기 때문에 임상의가 병리학 과정의 여러 단계를 구별하는 것이 일반적입니다.

  • 첫 번째 단계에서-병든 세그먼트의 이동성과 약간의 좁아짐에 약간의 제한이 있습니다. 어떤 상황에서는,이 단계에서 조골 세포의 형성이 수행된다;
  • 두 번째 단계에서 영향을받는 세그먼트의 이동성이 크게 감소합니다. 각 운동에는 위기가 수반됩니다. 또한 약한 근육 위축, 뚜렷한 골육종 및 뼈 조직의 경화증이 주목됩니다.
  • 세 번째 단계에서-특정 조인트의 운동 능력이 변형되고 거의 완전하지 않으며 그 간격이 완전히 차단됩니다. 골육종, 낭성 및 기타 신 생물의 발생도 발생합니다..

일부 전문가는 골관절염의 제로 단계를 사용하는 것을 고려할 가치가 있습니다. 이러한 상황에서는 엑스레이에 변화가 없지만 때로는 불편 함을 느낄 수 있습니다.

증상 학

모든 종류의 DOA에 대해, 우선, 다양한 중증도의 통증이 특징적입니다. 신체 활동이 약한 경우에도 통증이 증가하지만 환자는 밤이나 휴식 시간에 이러한 증상의 침강을 나타냅니다. 이러한 질병이 진행되는 동안 통증 증후군은 다음과 같습니다.

  • 시작-짧은 지속 시간으로 구별되며 손상된 조인트가 참여하는 움직임에서만 발생합니다.
  • 봉쇄-본질적으로 주기적이며 두 관절 표면 사이의 관절이 "재밍"됩니다..

모든 유형의 질병 임상 증상에 공통적 인 사항은 다음과 같습니다.

  • 움직임 중에 만 나타나는 특징적인 위기;
  • 이동성의 현저한 감소;
  • 영향을받는 세그먼트 근처에 위치한 근육 경련;
  • 천천히 점진적인 관절 기형.

우선, 다음은 병리와 관련이 있습니다.

  • 무릎 관절
  • 고관절
  • 척추의 관절;
  • 상지와하지의 손가락의 작은 관절.

가장 심한 과정은 고관절의 패배입니다. 이러한 경우 증상은 다음과 같이 구성됩니다.

  • 사타구니 부위에 국한된 통증-경미한주기적인 통증은 1도 고관절의 골관절염을 나타내지 만, 질병이 진행됨에 따라 증상이 더욱 뚜렷해지고 지속적으로 나타납니다.
  • 무릎 통증의 확산;
  • 허벅지와 엉덩이의 근육 비대;
  • 아픈 사지의 단축;
  • 절름발이 및 기타 걸음 걸이 장애;
  • 이동성의 완전한 부족-이 증상은 3도 고관절의 골관절염으로 발생합니다.

작은 관절의 패배는 가장 드물게 발생하며 모든 DOA 진단 사례 중 20 %에 불과합니다. 손의 골관절염을 변형시키는 것은 종종 완전히 무증상이며, 점진적인 이동성의 감소는 주요 임상 증상으로 나타납니다. 이 증상과 함께 작은 결절이 형성되어 관절이 현저하게 변형됩니다. 일부 환자는 또한 다음과 같이 불평합니다.

  • 통증의 주기적 증가;
  • 관절의 붓기;
  • 영향을받는 세그먼트를 덮는 피부의 발적.

다음 징후는 무릎 관절의 골관절염을 나타낼 수 있습니다.

  • 긴 산책 후 고통의 출현;
  • 굴곡 및 신장 운동 수행의 어려움;
  • 뾰루지 또는 경련의 발생;
  • 모터 기능 감소.

어깨 관절, 팔꿈치 및 발목의 골관절 변형은 가장 드물게 발견되지만 증상은 다음과 같습니다.

  • 운동 중 통증;
  • 아침 강성;
  • 관절의 붓기;
  • 위기의 출현;
  • 이동성의 점진적인 제한;
  • 관절 주위 근육의 위축;
  • 흉한 모습.

위의 임상 증상 중 하나 이상이 발생하면 류마티스 전문의에게 전문적인 도움을 받아야합니다.

진단

발과 다른 부위의 골관절염을 변형시키는 데는 도구 절차를 기반으로 한 광범위한 진단 조치가 필요합니다. 그럼에도 불구하고 우선 임상의는 독립적으로해야합니다.

  • 병력에 익숙해지기 위해-이것은 종종 DOA의 자극으로 작용 한 근본적인 질병을 식별 할 수있게합니다.
  • 삶의 역사를 수집하고 연구-수반되는 생리적 요인의 가능한 영향을 결정합니다.
  • 관절의 운동 기능을 평가하지 않으면 서 영향을받는 부위를 철저히 검사하고 촉진하십시오.
  • 환자에게 자세하게 질문하십시오-처음 등장한 증상과 증상의 심각성을 확인하십시오.이 질병의 진행 단계를 나타냅니다.

골관절염 변형 진단에 가장 유용한 것은 다음과 같습니다.

  • 형광 투시법;
  • 초음파 촬영;
  • 펑크 생검;
  • CT와 MRI.

실험실 연구에 관해서는 혈액의 일반적인 생화학 분석과 생검의 현미경 연구의 구현으로 제한됩니다..

치료

진단을 확인한 직후, 치료는 복잡한 조치를 수행하는 것을 목표로합니다. 그러나 우선 환자에게는 다음이 필요합니다.

  • 운동 활동의 강도를 줄입니다.
  • 심한 육체 노동을 피하십시오.
  • 고정 자세 유지.

통증과 염증을 제거하려면 다음을 적용하십시오.

  • 비 스테로이드 성 항염증제;
  • 호르몬 물질의 사용을 포함한 관절 내 봉쇄;
  • 항 염증 효과가있는 국소 적용을위한 연고 및 젤;
  • 펑크 대피.

질병의 발달 초기 단계에서 어깨 관절 또는 다른 세그먼트의 치료는 다음을 사용하여 수행됩니다.

  • 연골 보호제의 경구 투여;
  • 파라핀 욕조;
  • 약물 전기 영동;
  • 자기 요법;
  • 레이저 요법;
  • 운동 요법;
  • 고주파 전기 요법;
  • 운동 요법;
  • Balneotherapy.

심한 경우, 특히 3 도의 고관절 또는 무릎 관절의 골관절염으로, 관내 인공 삽입물을 포함하는 수술의 도움으로 질병을 치료할 필요가 있습니다..

발목 골관절염이 발생하면 관절 고정술로 고정화가 필요한 것으로 나타났습니다..

예방과 예후

변형성 골관절염의 발병을 예방하기위한 예방 조치에는 다음과 같은 여러 가지 일반적인 규칙이 포함됩니다.

  • 알코올과 니코틴의 실패;
  • 적절하고 균형 잡힌 영양;
  • 활동적인 라이프 스타일의 측정 유지;
  • 부상 예방 또는 적시 치료;
  • 규칙적인 체조, 특히 앉아있는 생활 방식;
  • 뼈 장치의 병리의 조기 발견 및 전문적인 제거;
  • 체중 조절;
  • 의료 기관에서 전체 예방 검사를 통과하며, 최소 1 년에 2 회 실시해야합니다..

골관절염 변형의 예후는 몇 가지 요인에 의해 결정됩니다 :

  • 흐름 옵션;
  • 병리학 적 과정의 속도와 진행 정도;
  • 환자의 연령 카테고리;
  • 환자의 전반적인 건강.

거의 모든 경우에 유리한 결과를 얻을 수 있습니다-통증이 완전히 제거되고 관절의 기능이 향상됩니다. 그럼에도 불구하고, 치료법이 완전히 없거나 민간 요법으로 독립적 인 치료를 받으면 장애 및 장애와 같은 합병증의 가능성이 높습니다..

골관절염 치료 변형

골관절염을 변형시키는 것은 관절 연골의 일차적 인 퇴행을 동반 한 퇴행성 관절 질환으로 관절 표면의 후속 변화와 주변 골괴사 발생으로 관절 변형을 유발합니다..

나는. 병리학 적 옵션

2. 이차 (이형성, 부상, 정적 장애, 관절 고 이동성 관절염 등으로 인해)

II. 임상 형태

골관절염 : 결절성, 결절성

척추의 골 연골 증과 함께, 척추 경화증

III. 우선 지역화

척추 간 관절 (Heberden, Bouchard의 결절)

고관절 (관절염)

무릎 관절 (고관절염)

IV. X 선 단계 (켈 그렌에 따름) : I, II, III, IV

VI. 환자의 기능적 능력

일시적으로 장애가 제한됨 (FN1)

장애 손실 (FN 2)

외부 치료 필요 (FN 3)

국소화의 골관절염을 변형시키는 주요 징후는 다음과 같습니다.

기계적 유형의 관절의 통증은 관절이 스트레스를받을 때 발생하며 저녁으로 향하고 휴식과 밤에는 가라 앉습니다. 통증은 골 미세 조직, 골 정맥 정체 및 골수 내 고혈압, 골육종에 의한 주변 조직의 자극, 관절 주위 근육의 경련으로 인해 발생합니다. subchondral 지역에서 정맥 정체가 발생하면 밤에 발생하고 아침 활동으로 사라지는 둔한 "혈관"통증이 발생할 수 있습니다.

첫 단계에서 나타나는 "시작"관절 통증

환자는 계속 진행되는 동안 사라지고 다시 떠 오릅니다. 반응성 활막염의 징후 일 수 있습니다. 활막염의 발달은 통증의 증가, 관절의 붓기를 동반합니다..

관절의 주기적 "재밍 (jamming)"( "차단"통증)-관절 "마우스"로 인한 가장 작은 움직임에서 관절의 갑작스런 날카로운 통증-관절 표면 사이에 괴사 성 연골 조각이 끼임. 관절 표면에서 "마우스"가 제거되는 특정 움직임으로 통증이 사라집니다..

관절 운동 중 Crepitus.

뼈 변화로 인한 지속적인 관절 변형.

고관절을 제외하고 관절 이동성의 상대적으로 작은 제한.

관절 또는 외상의 기계적 과부하, 관절의 염증성 또는 대사성 병력.

환자의 정적 장애, 신경 내분비 질환, 국소 혈액 순환 장애, 부모의 관절염.

Coxarthrosis는 가장 일반적이고 심한 형태의 골관절염입니다. 일반적으로 관절 기능 상실과 환자 장애가 발생합니다. 환자의 60 %에서 coxarthrosis는 2 차적이며 골괴사, 골관절 시스템의 기형 (돌출), 외상, 기능적 과부하 (비만, 다른 사지 길이 등)의 결과로 발생합니다. 일반적으로 환자는 아픈 다리에서 절뚝 거리기 시작합니다. 앞으로, 사타구니에 무릎을 조사하는 통증이 나타나고 점차적으로 강화되고, 절름발이가 발생하며, 대퇴골의 안쪽과 대퇴골 회전의 제한이 발생하며, 나중에 대퇴골의 외부 회전과 대퇴, 굴곡 및 확장이 제한됩니다. 때때로 고관절에 "재밍"이 발생합니다. 허벅지와 엉덩이 근육의 위축은 나중에 굴곡 수축, 사지 단축, 보행의 변화, 자세 장애, 심한 절름발이 및 양측 병변- "덕 걸음 걸이"와 같이 매우 빨리 발달합니다. X 선 병리학 적 과정은 관절 공간이 좁아지고 뼈 성장이 나타나는 것으로 시작되고 대퇴골 두가 평평 해져 사지가 짧아집니다. 연조직에서 석회화가 관찰 될 수 있습니다. coxarthrosis의 과정은 지속적으로 진행되고 있습니다..

임질은 무릎 관절의 외상 또는 정적 침범과 관련하여 더 자주 이차적입니다. 그것의 과정은 coxarthrosis의 과정보다 유리합니다. 주요 증상은 걸을 때, 특히 계단에서 휴식을 취할 때 관절의 안쪽이나 앞쪽의 통증입니다. 진단 시간 전 한 달 동안 통증이 관찰됩니다. 관절 불안정성, 무릎 관절의 활동적인 움직임 중 경직, 30 분 이내의 아침 강성. 방사선 사진은 관절 간 높이의 예리함과 확장, 관절 공간의 좁힘, 풍부한 골육종을 보여줍니다..

손의 작은 관절의 골관절염

다음과 같은 특징이 있습니다.

원위 interphalangeal joints (Heberden nodules)의 측면 표면과 근위 interphalangeal joints (Bushar nodules, 각면에 하나씩)의 측면에 고형 결절 (골격에 기인); 결절이 형성되는 동안 결절이 생기고 따끔 거림, 마비가 느껴지고 결절이 형성된 후에 사라집니다.

손의 작은 관절의 통증과 뻣뻣함; 원위 지 골간 관절의 운동 제한, 때로는 말단 지골의 측면 편차;

활막염의 징후 (부종, 국소 충혈, 통증 증가);

손의 X 선은 골육종, 관절의 좁힘 및 드문 경우 (부식성 골관절염), 관절 표면의 파괴를 나타냅니다.

interphalangeal joint의 결절성 골관절염은 유전 적 소인이 특징이며,이 형태는 여성 선 (할머니-어머니-딸)을 따라 전염된다;

Heberden 또는 Bouchard 결절의 존재는 골관절염의 과정에서 예후 적으로 불리한 징후로 간주됩니다.

엄지의 손목 손목 관절의 골관절염

엄지 손가락의 움직임과 함께 손목의 안쪽 가장자리를 따라 통증이 나타납니다 (I 중수골과 손목의 사다리꼴 뼈의 교차점에서) 폐경기, 일반적으로 양측의 여성에서 관찰됩니다. 동시에 엄지 움직임과 위기가 제한됩니다. 질병의 심한 단계는 손의 상당한 기형으로 이어집니다. 그러나 일반적으로 통증은 거의 관심이 없으며 이동성의 제한은 약간 표현됩니다..

팔꿈치의 골관절염

그것은 관절에서 움직일 때 통증으로 나타납니다. 척골의 관절 표면 주위에 상당한 뼈 성장으로 인해 이동성의 제한 (주로 관절의 확장)이 가능합니다.

어깨 관절의 골관절염

그것은 견관절 밑 관절의 병변을 동반하여 어깨 어깨를 고통스럽게 제한합니다. 어깨 관절의 움직임으로 크런치가 나타납니다..

인접한 근육의 경미한 위축이 가능합니다. 어깨 관절의 변형은 관찰되지 않습니다. 일차 성 상완 관절염은 매우 드물며, 더 자주 이차성 골관절염입니다.

흉골 관절의 골관절염

종종 어깨 어깨 관절염과 결합됩니다. 흉골 관절의 붓기와 변형, 운동 중 통증이 특징적입니다. 이 관절의 방사선 사진에서 관절 간격과 골육종의 협착이 감지됩니다..

발목의 골관절염

일반적으로 외상 후 기원으로, 걷기 장애, 관절 변형을 유발합니다..

첫 번째 metatarsophalangeal 관절의 골관절염

대부분이 양측이며 대부분 발이 평평하고 때로는 외상을 겪는 전문적인 요인 때문입니다. 주요 증상은 통증과 제한, 엄지 발가락의 이동성, 걷기 어려움, 손가락이 바깥쪽으로 편향 (황반 모지), 관절 변형 (골다공증으로 인한)입니다..

변형 된 관절은 종종 부상을 입으며 (특히 불편한 신발로) 종종 관절 주위 백 (bursitis)의 염증이 있습니다. 방사선 촬영으로 관절 공간, 낭종, 골다공증 (하악골)의 협착 및 추가 아 탈구 또는 첫 번째 극골의 머리 탈구가 결정됩니다..

Polyosteoarthrosis (관절염 질환, 일반 골관절염, Kellgren 병)는 말초 및 추간 관절의 여러 병변이있는 골관절염의 변형입니다. Polyosteoarthrosis는 proteoglycans의 고장으로 인한 인대 근육 시스템의 압력, 육체 노동 및 약점에 대한 연골 저항의 감소와 함께 유 전적으로 결정된 일반화 chondropathy를 기반으로합니다..

polyosteoarthrosis의 주요 임상 증상은 다음과 같습니다.

• 관절이 세 개 이상인 일반화 된 관절염, 관절 손상은 대개 양측이며, 무릎, 고관절, 원위 지간 관절 (Heberden nodules)이 주로 고통 받고 있습니다. 엄지 발가락과 손 관절과 발목 관절의 관절은 덜 일반적입니다.

• 추간판에 동시에 osteochondrosis의 존재 (척추의 여러 부분의 통증과 강직; 감각 이상, 신경 섬유가 추간 개구부에서 신경 섬유를 압박 할 때 반사 감소, 척추 동맥이 압박되면 두통, 현기증 및 시각 장애가 나타남);

• 자궁 경부 및 요추의 척추증;

• 다양한 관절 막염 : 점막하 액, 스타일러스 염, 상완 염, 기관염;

Polyosteoarthrosis는 결절 및 결절 형태로 나뉩니다 (Heberden 및 Bouchard nodules).

임상 증상에 따르면, 골관절염의 변형 및 명백한 형태가 구별됩니다. 매니페스트 형태는 차례로 천천히 진행되는 과정으로 나뉩니다..

말로 증상은 주로 어린 나이에 나타납니다. 환자는 1 ~ 3 개의 관절에서 드문 저 강도 단기 통증 및 / 또는 크 런칭에 대해 우려하며, 상당한 하중 후에 나타납니다. 종아리 근육의 경련, Heberden 결절이 관찰 될 수 있습니다. 관절 기능이 손상되지 않습니다. I-III 단계의 X 선 변화는 하나 또는 여러 개의 관절로 결정됩니다..

매니페스트 형태의 천천히 진행되는 과정은 모든 연령대에서 감지됩니다. 관절통은 적당히 표현됩니다. 많은 관절에서 중요한 임상 적 및 기능적 증상은 질병이 발병 한 후 5 년 또는 그 이후에 발생합니다. 관절 통증은 관절을 과도하게 변형시킨 후 냉각, 날씨 변화로 발생하거나 심화됩니다. 운동의 시작 부분에 통증이 나타납니다 (시작 통증). 피로와 함께 아프거나 gna 아 먹는 통증

지역 근육, 관절 강성, 그것의 주기적 "재밍". 시간이 지남에 따라 관절 기형이 발생합니다. 주로 I-II 단계의 방사선 변화.

변형성 골관절증의 명백한 형태의 급속한 진행 과정은 보통 젊은이들에게서 발생하는 반면, 중요한 임상 적 및 기능적 변화는 질병의 발병으로부터 최대 5 년까지 발생합니다. 많은 관절에서 빈번하고 오히려 심한 통증이 동시에 나타납니다. 그들은 운동, 장시간 휴식 중에 강화됩니다. 다리 경련. Heberden의 결절, 종종 Bouchard의 결절 및 기타 관절 기형이 결정됩니다. 관절염, 근육 위축, 신경계 합병증이 조기에 나타납니다. 엑스레이 변화는 단계 II에서 단계 III까지 다양합니다.

골관절염 변형 치료의 일반적인 목표는 관절 연골과 연골 하 뼈에서 퇴행성 과정의 진행을 막고 통증과 활막염의 증상을 줄이고 관절 기능을 향상시키는 것입니다. 도식적으로 골관절염의 치료는 다음과 같이 나타낼 수 있습니다.

A. 약물 요법 :

- "기본"(연골 보호제) 약물;

비 스테로이드 성 항염증제;

- 연골 하 뼈의 정맥 정체를 감소시키는 약제.

B. 신체 통증 :

C. 환자의 재활 :

- 의료 (보수적 및 수술 적);

수년 동안, 비 스테로이드 성 항염증제 (NSAID)는 골관절염 변형의 치료에서 일차 약물로 인식되어 왔으며, 이는 주로 골관절염의 주요 임상 증상, 주로 통증을 제거하는 데 사용됩니다. 염증의 다양한 병원성 연결에 작용하는 NSAID는 감소 및 진통 효과를 유발합니다..

골관절염을 변형시켜 NSAID를 처방 할 때 다음 원칙에 따라 안내해야합니다.

빠르게 배설되는 약물의 사용 (반감기는 4-6 시간);

골관절염을 앓고있는 환자에게 필요할 수있는 다른 약물과 조합 된 NSAID의 사용;

부작용의 위험이 가장 낮은 NSAID 임명.

NSAID에 대한 요구 사항은 주로 환자의 연령과 체계적인 치료 (동맥 고혈압, 당뇨병 등)를 필요로하는 많은 수반되는 질병의 존재 때문입니다. 또한 나이가 들면 간 질량이 감소하고 혈류가 느려지고 신장 사구체의 여과율이 감소하며 체중이 증가하여 NSAID 사용시 독성 반응의 위험이 증가한다는 점을 명심해야합니다. 골관절염을 앓고있는 환자에게 NSAID를 처방 할 때 가장주의를 기울여야하는 것은의 위성 위 염증을 유발해야하며, 이는 위의 전조 및 항문 부분의 깊은 침식 및 궤양의 발달에 의해 나타나며, 어떤 경우에는 생명을 위협하는 출혈로 이어집니다. 이러한 부작용의 위험이 명시되어 있지 않기 때문에, 종종 무증상이므로 위와 십이지장의 위 내시경 검사는 합병증의 적시 교정을 위해 역학 (특히 NSAID의 장기간 투여시)에서 수행해야합니다. NSAID의 다른 알려진 부작용은 다른 류마티스 질환에 대해이 약물 그룹을 처방 할 때 설명한 부작용과 스펙트럼 및 발생 빈도가 다르지 않습니다..

빠르게 움직이는 NSAID에는 인도 메타 신, 이부프로펜, 디클로페낙 나트륨 (볼타 렌), 페 노프로 펜, 케토 프로 펜, 톨 메틴, 에토 돌락 및 플 루비 프로 펜 (플루 갈린) 및 멜 록시 캄이 포함됩니다..

느린 배설 약물에는 프록 센, 페닐 부타 존, 술 린닥, 디플 루니 살, 피 록시 캄 및 나부 메톤이 포함됩니다.

분명히 indomethacin은 골관절염을 앓고있는 환자에게 가장 적게 나타납니다. 처방 될 때 관절의 통증이 때로는 급격히 감소하고 환자는 영향을받는 관절의 하중을 증가시켜 관절 연골의 파괴를 증가시킬 수 있습니다 (소위 진통 성 관절증).

골관절염 변형을위한 비 스테로이드 성 항염증제는 통증과 활막염의 징후를 줄이기에 충분한 치료 용량으로 처방됩니다. 압도적 인 수의 환자에게 다양한 심각성의 활막염이 존재한다는 것을 감안할 때, 골관절염 변형에 사용되는 NSAID의 복용량은 RA의 복용량과 다르지 않다고 가정해야합니다.

NSAID의 투여가 어렵거나 불가능한 경우, 국소 적, 즉 관절 내, 글루코 코르티코 스테로이드 (GCS)의 투여는 세포 대사 수준을 감소시키고, 세포 증식을 억제하고, 포스 포 리파제 A2의 생성 및 연골 분해에 관여하는 인터루킨 -1을 사용한다. 코르티코 스테로이드 작용의 주목할만한 특징은 연골 매트릭스 성분의 생합성에 긍정적 인 영향을 준다.

코르티코 스테로이드의 사용에 대한 주요 적응증은 활막염의 존재이며, 코르티코 스테로이드를 투여하기 전에 활액을 제거하여 관절 압력을 낮추고 캡슐 및 인대 염좌를 예방해야 함을 강조해야합니다. 코르티코 스테로이드의 국소 처방은 완화 치료법이며, 1 년 이내에 한 관절에 관절 내 주사 횟수는 4 개를 넘지 않아야합니다. 12 개월 동안 한 관절에 GCS를 두 번 도입해야한다고 믿어집니다. 골관절염 변형 치료의 효과가 없음을 나타내며 전체 환자 관리 계획을 검토하고 약물 요법을 교정해야합니다. 케날 로그 측면에서, 코르티코 스테로이드의 복용량은 영향을받는 관절에 따라 무릎 관절의 경우 20mg에서 손의 근위 및 원 위측 지간 관절의 경우 4mg입니다. GCS의 효과는 관절 내 투여 기술, 활막염의 중증도, 관절의 크기 및 약물의 유형에 달려 있습니다. 다른 부작용과 비교하여 가장 효과적인 코르티코 스테로이드는 하이드로 코르티손입니다..

대퇴골 두의 허혈성 (무 혈관성) 괴사가 발생할 위험과이 조작의 기술적 복잡성으로 인해 고관절에 GCS가 주입되지 않습니다..

변형성 골관절증을 치료하는 주요 목표는 관절 연골의 점진적인 파괴를 방지하는 것이기 때문에 NSAID는 병원성 치료 방법보다는 증상에 기인 할 수 있음을 인식해야한다.

골관절염 변형 과정, 즉 연골 보호 물질을 변형시키는 약물은 연골 세포 대사 조절, 효소에 대한 연골 세포 저항 증가, 연골 매트릭스 단백 동화 과정의 활성화 및 관절 연골 변성을 유발하는 효소 억제에 기반한 약물에 기인 할 수 있습니다. 병원성 효과가있는 약물의 주요 활성 성분은 GAG입니다. 골관절염이 변형 된 관절 연골은 외부에서 투여 된 콘드로이틴 설페이트에 특히 민감하다. 이 그룹의 잘 알려진 약물은 rumalon, arteparone 및 arthron (mucosate)입니다. 최근에는 비 황화 GAG-히알루 론산 (GIALGAN 제제)의 관절 내 투여와 GAG 구조화 및 viartryl-S 제제의 경구 투여로 특정 긍정적 인 효과를 얻을 수 있음에 주목했습니다.

연골 보호 약물의 작용 메커니즘은 리소좀 효소의 활성을 감소시키고, 연골 세포 및 이들의 글리코 사 미노 글리 칸 생산을 자극하며, 안정적인 연골 형성을위한 전제 조건을 만드는 것입니다.

연골 보호 약물 (CPI)은 류마티스 관절염의 치료와 유사하게 기본적인 효과가있는 약물로 간주 될 수 있습니다. 모든 HPP는 작용의 주된 초점에 따라 조건부로 두 개의 하위 그룹으로 나눌 수 있습니다. 1) 소위 내부 수리를 수행하는, 즉 연골에 직접 영향을 미치는 HPP; 2) CPP, "외부 수복"수행, 즉 연골 하골에 영향.

참조 CPP 인 Arteparon (glycosaminoglycan polysulfate)은 실험 연구에 나타난 바와 같이 관절 연골과 연골 하 뼈에 중요한 영향을 미치며, 프로테오글리칸과 히알루 론산의 합성을 자극하고, 프로테아제 및 인터루킨 -1의 ​​활성을 억제하여 뼈의 연골 세포 수를 증가시킵니다..

Arteparon은 1ml의 앰풀로 제공됩니다. 각 앰풀은 수용액에 50 mg의 글리코 사 미노 글리 칸 폴리 설페이트를 함유한다. 약물은 코스 당 10 내지 15 회 주사로 근육 내 또는 관절 내로 주 1 회 2 회 투여된다. arteparone (근육 내 또는 관절 내)의 투여 경로를 선택할 수있는 능력은 적용 방법에 관계없이 arteparone이 혈청 또는 활액의 농도에 비례하여 관절 연골에 축적된다는 것이 입증되었으므로 의심 할 여지가없는 이점입니다. 우수한 내성이 주어지면 아르테 파론 치료는 무기한으로 수행됩니다..

arteparone의 임명에 대한 적응증은 크고 작은 관절의 주요 변형 골관절입니다..

다른 약과 마찬가지로, arteparone은 약리학 및 부작용이 있습니다. 일반적으로, 아르테 파론은 잘 견딘다. 부작용의 발생을 피하면 arteparone 임명에 금기 사항을 알 수 있습니다. 이 약물은 뇌졸중, 심근 경색 및 혈전 색전증을 앓은 후 출혈성 증후군, 심한 형태의 동맥 고혈압, 당뇨병, 간 및 신장 기능 장애, 급성 혈전 정맥염에 금기입니다. arteparone을 처방하기 전에 말초 혈액의 혈소판 수준을 검사 (치료 중 주기적으로 모니터링)해야하며 감소하면 약물 투여를 즉시 중단해야합니다.

arteparone의 주요 물질이 헤파린과 같은 효과를 가지고 있기 때문에 약물 투여 (특히 첫 번째 주사 후) 영역에서 통증과 국소 부종이 발생할 수 있으며 혈종 및 출혈은 거의 없습니다. 두통, 약점, 피부 가려움증, 고열 및 빈맥과 같은 일반적인 알레르기 반응이 가능한 것은 극히 드 (니다 (약물에 대한 개별 과민증이 있음). 설명 된 모든 증상에 대해 약물은 중단되어야하며 알레르기 증상의 악화를 피하기 위해 증상 치료를 수행해야합니다..

아르테 파론의 과다 복용의 경우, 해독제가 도입됩니다-프로타민 설페이트 (아르테 파론 50mg 당 약 5ml의 1 % 용액).

고전적인 HPP 인 아르테 파론은 직접적인 진통 효과가 없다는 것을 강조해야합니다. 아르테 파론 투여의 효과는 관절염의 임상 증상이 사라짐에 따라 체계적으로 사용됩니다..

arteparone의 투여 방법을 선택할 때 골관절염의 본질을 고려해야합니다. 분리 된 관절염으로 약물의 관절 내 투여가 정당화되고, 다른 모든 경우에는 아르 파파 론의 근육 내 투여가 나타납니다.

환자가 국소 염증이 증가 할 가능성이 있기 때문에 환자가 무릎 관절의 활막염 징후가있는 경우 관절 내 투여를해서는 안된다는 점을 고려해야합니다. 약물의 관절 내 투여가 지시되면, 임명은 활막염의 적극적인 치료 기간이 선행되어야합니다. arteparone은 NSAID와 잘 결합되어 있기 때문에 지시가있을 때 동시 예약이 가능합니다.

두 번째로 가장 유명한 HPP는 송아지의 연골과 골수에서 추출한 고 분자량의 황산 화 글리코 사 미노 글리 칸-펩타이드 복합체 인 루 말론입니다..

루 말론은 프로테오글리칸 및 GAG, 유형 II 콜라겐의 생합성을 자극하여 이화 과정 및 프로스타글란딘 합성에 대한 억제 효과를 제공한다. 이 약물은 1ml의 앰풀로 제공됩니다. 격일로 근육 내, 매일 (6 개월 후) 코스를 25 회 주사하여 5 년 이상 내약성이 좋습니다. 루 말론의 임명에 대한 적응증은 또한 일차적 인 변형성 골관절염이다.

최근에는 천연 콘드로이틴 설페이트 A 및 C의 10 % 용액 인 국내 약물 Arthron (mucosate)이 유통되고 있으며 Arthron은 2 ml 앰플로 제공되며 격일마다 지정된 용량으로 코스 당 25 회 근육 주사로 사용됩니다. 6 개월 arthron의 임명에 대한 주된 징후는 확립 된대로 I-II 단계 (I. Kellgren에 따라)의 생식선 질환으로 최대 5 년까지 지속됩니다. 출혈이 많은 수반되는 질병이있는 환자에게는 약물 사용이 금기입니다..

경구 투여 된 연골 보호 약물 (Structum and Viartryl-S)은 의심 할 여지없이 주 사용 약물보다 바람직하지만 임상 효과는 아직 확실하게 입증되지 않았습니다..

잠재적 인 병원성 효과가있는 약물을 처방 할 때 긍정적 인 효과를 얻으려면 연골 복원이 여전히 가능한 경우 골관절염을 변형시키는 초기 단계에서 치료를 시작해야합니다..

이 약물 그룹의 이름 인 "chondroprotective drug"가 너무 낙관적 임에도 불구하고, 그것은 그들의 류마티스 학에서 그들의 행동의 가장 완전한 반영 메커니즘으로 남아 있습니다..

골관절 변형의 발생 및 진행에 연골 하 골의 참여는 과대 평가하기 어렵 기 때문에,이 관절 기질의 상태를 개선하기 위해 정체를 줄이고 미세 순환을 개선하는 약물이 사용됩니다.

Curantyl (dipyridamole)-0.025 g의 정제로 제공되며 2 정은 1-2 개월 동안 하루에 3 번 처방됩니다.

Trental (agapurin)-1 개월 동안 하루에 3 번 0.1g 처방됩니다.

테오 니콜 (크 산티 놀 니코 티 네이트)-약물은 테오필린과 니코틴산의 특성을 결합하고 경련 방지 및 항 혈소판 효과가 있으며 미세 순환을 향상시킵니다. 1-2 정 (0.15-0.3 g)은 2 개월 동안 하루에 2-3 번 처방됩니다 (차임, 트 렌탈 등). 그들의 임명은 골관절염 변형의 주요 임상 증상을 감소시키는 데 긍정적 인 영향을 미칩니다..

변형성 골관절염의 발생 및 유지에있어서 물리적 스트레스 및 기계적 스트레스에 부가되는 특별한 중요성은 영향을받는 관절의 하역을 최대화하기위한 재활 조치의 주요 목표를 결정한다. 이 목표는 환자의 체중 감소, 기계적 하중 감소 및 감소, 관절의 인대 근육 장치 강화 및 정상 축 하중 복원, 즉 정적 (뼈 및 관절 내 인대) 상태 및 동적 상태에 따라 각 관절의 기능적 안정성을 유지하기 위해 노력함으로써 달성됩니다. (근육 및 힘줄) 구조. 따라서 물리 요법 운동과 마사지는 골관절염을 앓고있는 환자의 관절 기능 회복 및 개선에 가장 중요한 방법입니다.

운동 요법은 다음 규칙을 고려하여 수행됩니다. 운동은 영향을받는 관절에 너무 강렬하고 고통스럽고 외상해서는 안됩니다. 동작 범위는 매우 조심스럽게 점진적으로 증가시켜야합니다. 강렬하고 활기찬 운동은 금기입니다. 치료 운동은 관절에 누워서 앉을 수있는 환자의 위치에서 수행해야하며 수영장에서 수행하는 것이 좋습니다. 부드러운 기술을 사용하여 운동 요법을 수행하면 관절의 정적 및 동적 하중이 감소하고 관절에 의해 생성 된 움직임은 활액에서 관절 연골로의 영양소 확산의 개선에 기여합니다..

국소 치료의 전통적인 방법 (발병 요법, 열 치료, 국소 냉동 요법, 초음파 등)은 특정 환자 수에서 관절의 통증, 근육 경련 및 강성을 줄일 수 있지만, 관절의 침술 및 레이저 조사뿐만 아니라 이러한 방법은 충분한 금기 사항. 어쨌든, 이러한 관절염 치료 방법은 본질적으로 보조적입니다..

어떤 경우에는 관절 경 검사가 치료 방법으로 사용됩니다. 관절 경 검사 (관절) 동안 관절을 씻는 것은 효소, 연골 입자를 제거하는 데 도움이되며, 이는 일시적으로 통증을 줄이고 관절 기능을 향상시킵니다.

명백히, 많은 경우에,자가 연골 세포를 이식하려는 시도가 유망하지만,이 방법은 연구의 초기 단계에있다.

최근 폴리 비닐 피 롤리 돈 (인공 윤활제), gordox 및 humisole과 같은 약물의 효과에 대한 의문이 제기되었으며 골관절염을 변형시키는 데 사용하는 것이 적절한 지 확인해야합니다..

다리를위한 체조