항응고제는 혈액 시스템의 활동을 억제하기위한 약물로, 응고를 담당합니다. 항응고제는 피브린이 소량으로 생산되어 혈전 형성을 방지한다는 사실에 기여합니다. 항응고제는 혈액 응고를 억제하여 점도를 변화시킵니다..

항응고제와 관련된 약물은 치료 및 예방 목적으로 처방됩니다. 정맥 및 근육 내 투여를위한 정제, 연고 및 용액의 형태로 제공됩니다. 의사는 항응고제를 처방하여 환자에게 필요한 복용량을 선택합니다. 치료 계획이 올바르게 작성되지 않으면 신체에 심각한 해를 끼칠 수 있습니다. 결과는 매우 심각하고 치명적입니다..

심혈관 질환은 인간 집단에서 사망으로 이어지는 병리학 적 원인 중 첫 번째입니다. 혈전은 종종 심장 병리로 고통받는 사람의 사망으로 이어집니다. 부검 중 거의 두 번째 사람은 혈관에 혈전을 보입니다. 또한, 폐색전증 및 정맥 혈전증은 심각한 건강상의 합병증을 유발하고 사람들을 장애로 만들 수 있습니다. 따라서 사람이 심혈 관계 질환의 하나 또는 다른 병리를 발견 한 후 의사는 항응고제를 환자에게 처방합니다. 적시에 치료를 시작하면 혈관에 혈전 덩어리 형성, 막힘 및 질병의 다른 심각한 합병증을 예방할 수 있습니다.

많은 사람들에게 알려진 천연 항응고제는 히 루딘입니다. 이 물질은 거머리 타액에 들어 있습니다. 2 시간 동안 유효합니다. 현대 약리학은 환자에게 합성 항응고제를 제공하며, 현재 100 개가 넘는 품목이 있습니다. 이러한 다양한 약물을 사용하면 각 경우에 가장 효과적이고 효과적인 약물을 선택할 수 있습니다..

대부분 항응고제는 혈액 응고 자체에 영향을 미치지 않고 혈액 응고 시스템에 영향을 미쳐 활동을 감소시켜 혈액의 혈장 인자를 억제하여 혈전을 유발하며 트롬빈 생성을 방지합니다. 이 효소가 없으면 혈전을 구성하는 피브린 필라멘트가 자랄 수 없습니다. 따라서 혈전 형성 과정을 늦출 수 있습니다..

항응고제는 어떻게 작용합니까??

작용 메커니즘에 따라 항응고제는 직접 및 간접으로 나뉩니다.

직접 항응고제는 트롬빈 자체의 활성을 감소시켜 프로트롬빈을 비활성화시켜 혈전 형성을 억제합니다. 그러나 섭취는 내부 출혈의 위험과 관련이 있으므로 혈액 응고 시스템의 매개 변수를 제어해야합니다. 직접 항응고제는 내장에 잘 흡수되어 혈액을 통해간에 도달하여 몸 전체에 퍼지고 신장에 의해 배설됩니다..

간접 항응고제는 혈액 응고 과정을 담당하는 효소에 영향을 미칩니다. 그들은 트롬빈을 완전히 제거하지만 그 활동을 억제하지는 않습니다. 또한,이 약물은 심근을 개선하고 평활근의 이완에 기여하며 몸에서 요 산염과 과도한 콜레스테롤을 제거 할 수 있습니다. 이러한 치료 효과와 관련하여 간접 항응고제는 혈전증 치료뿐만 아니라 예방을 위해 처방됩니다. 이 약물은 경구 투여 용으로 표시됩니다. 사용을 급격히 거부하면 트롬빈 수치가 증가하여 혈전증이 유발됩니다..

혈액 응고에 영향을 미치는 약물도 있지만 약간 다르게 작용합니다. 이러한 약물에는 아세틸 살리실산 등이 포함됩니다..

직접 항응고제

헤파린. 이 약물은 가장 일반적인 직접 작용 항응고제입니다. 덜 인기있는 것은 그것을 기반으로 한 의약품입니다. 헤파린은 혈소판이 서로 붙어 붙지 못하게하고 신장과 심장 근육으로의 혈류를 증가시킵니다. 그러나 혈장 단백질 및 대 식세포와 상호 작용하기 때문에 헤파린 투여로 혈병 형성 가능성을 배제해서는 안됩니다..

약물을 복용하면 혈압을 낮추고 항 경화 효과가 있으며 혈관벽의 투과성을 높이며 평활근 세포가 증식 과정을 수행하지 못하게 할 수 있습니다. 헤파린은 또한 면역계에 우울한 영향을 미치고 이뇨와 골다공증의 발병을 향상시킵니다. 이 물질은 이름에서 다음과 같이 간에서 처음 얻었습니다..

약물이 혈전증을 예방하는 데 사용되면 피하로 투여됩니다. 응급 상황에서 헤파린은 정맥으로 투여됩니다. 헤파린이 들어있는 젤과 연고를 사용할 수도 있습니다. 그들은 항 혈전 효과가 있으며 염증 반응의 감소에 기여합니다. 얇은 층으로 피부에 바르고 부드럽게 문지릅니다..

Lyoton, Hepatrombin, Heparin 연고-이들은 혈전증 및 혈전 정맥염의 국소 치료에 사용되는 3 가지 주요 약물입니다.

그러나 헤파린 기반 약물을 사용하는 동안 혈전증의 과정이 억제되고 혈관벽의 침투성이 증가하기 때문에 출혈의 위험이 증가한다는 점을 명심해야합니다..

저 분자량 헤파린. 저 분자량 헤파린으로 불리는 약물은 높은 생체 이용률과 혈전에 대한 충분한 활성을 특징으로합니다. 일반 헤파린보다 오래 지속되며 출혈의 위험이 낮습니다..

저 분자량 헤파린은 혈액에 빠르게 흡수되어 오랫동안 저장됩니다. 그들은 트롬빈 생성을 방해하지만 혈관벽을 과도하게 투과 시키지는 않습니다. 이 그룹의 약물을 사용하면 혈액 유동성을 개선하고 내부 장기로의 혈액 공급을 늘리며 성능을 정상화 할 수 있습니다.

저 분자량 헤파린의 사용은 합병증의 높은 위험과 관련이 없으므로, 종래의 헤파린을 현대의 의료 실무에서 대체합니다. 약물은 피부 아래에서 복벽의 측면으로 주입됩니다..

저 분자량 헤파린의 대표자는 다음과 같습니다.

Fragmin. 이 약물은 일차 지혈 및 혈소판 부착 과정에 약한 영향을 미치는 용액 형태로 제공됩니다. 약물은 정맥으로 만 투여되며 근육 내 사용은 금지되어 있습니다. 출혈의 위험이 있거나 혈소판 기능 장애가있는 경우 수술 후 초기에 환자에게 처방됩니다..

클리 바린. 이것은 직접 항응고제 인 약물입니다. 혈액 응고를 허용하지 않아 혈전 색전증의 발병을 예방합니다..

클 렉산. 이 약물은 혈전 형성을 예방하고 염증 반응을 완화시킵니다. 지혈에 영향을 미치는 다른 약물과 병용되지 않습니다..

프락시 파린. 이 약물은 혈액 응고를 방지하고 혈액 응고의 재 흡수를 촉진합니다. 주입 후 타박상과 결절이 주사 부위에 형성됩니다. 며칠 후 그들은 스스로 녹습니다. 치료의 초기 단계에서 환자에게 너무 많은 용량을 투여하면 출혈과 혈소판 감소증을 유발할 수 있지만 앞으로 이러한 부작용은 사라질 것입니다..

Vesel Douay F.이 약물은 동물의 장 점막에서 얻었을 때 자연적인 기초가 있습니다. 혈전 덩어리의 재 흡수를 위해 혈액에서 피브리노겐 수준을 낮추는 데 사용됩니다. 예방 목적으로 정맥과 동맥에 혈전이 발생할 위험이있는 경우에 사용됩니다..

저 분자량 헤파린과 관련된 제제는 지침을 엄격히 준수해야합니다. 그들의 독립적 인 약속과 사용은 용납 할 수 없습니다.

트롬빈 억제제. 트롬빈 억제제에는 약물 히 루딘이 포함됩니다. 거머리 타액에 존재하는 성분이 들어 있습니다. 약물은 혈액에서 작용하기 시작하여 트롬빈 생성을 직접 억제합니다..

거머리 타액에서 분리 한 것과 유사한 합성 단백질을 함유 한 약물도 있습니다. 이 약들은 Girugen과 Girulog라고합니다. 이들은 헤파린에 비해 몇 가지 장점이있는 신약입니다. 그들은 더 오래 지속되므로 오늘날 과학자들은이 의약품을 정제 형태로 만드는 데 종사하고 있습니다. 실제로 Girugen은 거의 사용되지 않습니다. 약은 비용이 많이 듭니다..

Lepirudin은 혈전증과 혈전 색전증을 예방하는 데 사용되는 약물입니다. 그것은 트롬빈의 생성을 억제하고 직접 항응고제를 말합니다. Lepirudin을 사용하면 심근 경색 발병 위험을 줄이고 운동 협심증 환자의 외과 적 개입을 거부 할 수 있습니다.

간접 항응고제

간접 항응고제는 다음과 같은 약물을 포함합니다 :

페닐 린. 이 약물은 신체에 잘 흡수되어 분포되어 있으며 모든 조직 혈액학 장벽을 빠르게 침투하여 올바른 장소에 집중합니다. Phenylin은 간접 항응고제 그룹에서 가장 효과적인 약물 중 하나로 간주됩니다. 그것의 사용은 혈액의 유동 학적 특성을 향상시키고 응고 능력을 정상화시킵니다. Fenilin이 수행하는 치료를 통해 경련을 제거하고 환자의 전반적인 건강을 향상시킬 수 있습니다. 그러나 약물 사용은 많은 부작용을 일으킬 위험이 있기 때문에 거의 처방되지 않습니다..

네오 디 쿠마린. 이 약물은 혈전 형성을 방해합니다. 치료 효과는 약물이 신체에 축적되면서 발생합니다. 그것의 사용은 혈액 응고를 줄이고 혈관벽의 투과성을 증가시킵니다. 복용량 요법을 위반하지 않고 특정 시간에 약물을 엄격히 섭취해야합니다..

와파린. 이것은 가장 일반적으로 사용되는 항응고제로서 간에서 응고 인자의 발달을 막아 혈소판 응고를 방지합니다. 와파린은 빠른 치유 효과가 있습니다. 약물이 완료되면 부작용도 빨리 중단됩니다.

항응고제가 처방 될 때?

항응고제는 다음과 같은 경우에 처방됩니다.

혈전 성 덩어리에 의한 색전증 또는 혈관 막힘의 배경에서의 뇌졸중.

직접 작용 항응고제 : 적응증 및 금기 사항. 제품 개요

항응고제-이것은 혈액 응고 시스템에 영향을 미치는 약물 그룹 중 하나이며 혈관에 혈전 형성을 방지합니다. 작용 메커니즘에 따라 이러한 약물은 일반적으로 직접 및 간접 작용의 항응고제라는 두 가지 하위 그룹으로 나뉩니다. 아래에서 우리는 첫 번째 항응고제 그룹에 대해 이야기 할 것입니다-직접 행동.

혈액 응고 시스템 : 생리학 기초

혈액 응고는 초기에 시작된 출혈을 막기위한 생리적 및 생화학 적 과정의 조합입니다. 이것은 신체의 보호 반응으로 대량의 혈액 손실을 예방합니다..

혈액 응고는 2 단계로 진행됩니다.

  • 일차 지혈;
  • 효소 응고.

일차 지혈

이 복잡한 생리 과정에는 혈관벽, 중추 신경계 및 혈소판의 3 가지 구조가 있습니다. 혈관벽이 손상되어 출혈이 시작되면 천공 부위 주위에 위치한 평활근이 압축되고 혈관이 경련이됩니다. 이 사건의 본질은 반사적입니다. 즉, 무의식적으로 신경계의 해당 신호 후에 발생합니다..

다음 단계는 혈관 벽 손상 부위에 대한 혈소판의 접착 (접착)과 함께 응집 (접착)입니다. 2-3 분 후 손상 부위가 혈전으로 막히므로 출혈이 멈 춥니 다. 그러나이 혈전은 여전히 ​​느슨하고 손상 부위의 혈장은 여전히 ​​액체이므로 특정 조건에서 출혈이 새로운 활력으로 발전 할 수 있습니다. 1 차 지혈의 다음 단계의 본질은 혈소판이 일련의 변형을 겪고 그 결과 3 가지 응고 인자가 방출된다는 것입니다. 그들의 상호 작용은 트롬빈의 출현으로 이어지고 일련의 화학 반응을 유발합니다-효소 적 응고.

효소 응고

혈장의 손상 부위에 미량의 트롬빈이 나타날 때 혈액과 조직 응고 인자의 상호 작용 반응이 시작되는 또 다른 요인이 나타납니다. 트롬 보 플라 스틴은 특정 물질 프로트롬빈과 상호 작용하여 활성 트롬빈을 형성합니다. 트롬빈은 피브리노겐과 상호 작용하고 피브린이 형성되어 불용성 물질 인 필라멘트 침전물이 생성됩니다..

다음 단계는 혈액 응고의 압축 또는 수축입니다. 이는 응고, 압축에 의해 달성되며, 그 결과 투명한 액체 혈액 혈청이 분리됩니다.
그리고 마지막 단계는 이전에 형성된 혈전의 용해 또는 용해입니다. 이 과정에서 많은 물질이 서로 상호 작용하며 그 결과 피 브리 놀리 신 효소의 혈액에 피브린의 필라멘트가 파괴되어 피브리노겐으로 변합니다..
응고 과정에 관여하는 물질의 일부는 비타민 K의 직접적인 참여로 간에서 형성된다는 점에 주목할 가치가 있습니다.이 비타민의 결핍은 응고 과정을 중단시킵니다.

직접 작용 항응고제 사용에 대한 징후 및 금기 사항

다음 상황에서이 그룹의 약물을 사용하십시오.

  • 특히 심장 및 혈관에 대한 다양한 외과 적 개입 동안 혈병 형성을 방지하거나 국소화를 제한하기 위해;
  • 진행성 협심증 및 급성 심근 경색증의 경우;
  • 깊은 정맥 및 말초 동맥, 뇌 혈관, 눈, 폐 동맥의 색전증 및 혈전증;
  • 파종 성 혈관 내 응고;
  • 다수의 실험실 검사로 혈액 응고를 방지하기 위해;
  • 혈액 투석 중 또는 심폐 바이 패스에서 혈액 응고 감소.

직접 작용하는 항응고제는 각각 다음과 같은 금기 사항이 있습니다.

고혈압의 경우 출산 중 또는 수술 후 처음 3-8 일 동안 임신 중 영양 실조 환자에게이 약을 처방 할 때주의를 기울여야합니다.

직접 작용 항응고제의 분류

구조와 작용 메커니즘의 특징에 따라이 그룹의 약물은 3 개의 하위 그룹으로 나뉩니다.

  • 비 분획 헤파린 제제 (Heparin);
  • 저 분자량 헤파린 약물 (Nadroparin, Enoxaparin, Dalteparin 등);
  • 헤 파리 노이드 (Sulodexide, Pentosan polysulfate);
  • 직접 트롬빈 억제제-히 루딘 제제.

비 분획 헤파린 제제

이 클래스의 약물의 주요 대표자는 직접 헤파린입니다..
이 약물의 항 혈전 효과는 사슬이 주요 혈액 응고 효소 인 트롬빈을 억제하는 능력에 있습니다. 헤파린은 코엔자임-안티 트롬빈 III에 결합하며, 그 결과 후자는 혈장 응고 인자 그룹에보다 적극적으로 결합하여 활성을 감소시킵니다. 헤파린을 다량으로 섭취하면 피브리노겐이 피브린으로 전환되는 것을 억제합니다..

위의 물질 외에도이 물질에는 여러 가지 다른 효과가 있습니다.

  • 혈소판, 백혈구 및 적혈구의 응집 및 접착 속도를 늦 춥니 다.
  • 혈관 투과도를 감소시키고;
  • 인접한 혈관, 담보의 혈액 순환을 개선합니다.
  • 혈관벽 경련 감소.

헤파린은 국소 적용을 위해 주 사용 용액 형태 (용액 1ml에 5000 IU의 활성 물질이 포함되어 있음)와 젤 및 연고 형태로 제공됩니다..

헤파린은 피하, 근육 내 및 정맥 내로 투여된다..

이 약물은 빠르게 작용하지만 불행히도 상대적으로 수명이 짧습니다. 정맥 주사 한 번으로 거의 즉시 작용하기 시작하고 효과는 4-5 시간 동안 지속됩니다. 근육에 도입되면 효과는 30 분 안에 발생하고 최대 6 시간 지속되며 피하에는 각각 45-60 분 및 최대 8 시간이 걸립니다..

처방 된 헤파린은 종종 독립적이지 않지만 섬유소 용해제 및 항 혈소판제와 함께 사용됩니다..
복용량은 개별적이며 질병의 본질과 심각성뿐만 아니라 임상 증상 및 실험실 매개 변수에 따라 다릅니다..

헤파린의 효과는 APTT (활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 시간)를 결정하여 치료 첫 주 동안 2 일에 1 회 이상, 3 일에 1 회 덜 결정됩니다..

출혈성 증후군은이 약물의 투여 배경에 대해 발생할 수 있으므로 의료진의 지속적인 감독하에 병원에서만 투여해야합니다.
출혈 이외에도 헤파린은 탈모증, 혈소판 감소증, 고 알도스테론증, 고 칼륨 혈증 및 골다공증을 유발할 수 있습니다.

국소 헤파린 제제는 Lyoton, Linoven, Thrombophobus 등입니다. 그들은 만성 정맥 기능 부전의 복잡한 치료뿐만 아니라 예방에도 사용됩니다 : 그들은하지의 복재 정맥에 혈전 형성을 방지하고, 말단의 붓기를 줄이고, 중증도를 제거하며 통증의 심각성을 줄입니다..

저 분자량 헤파린 제제

이것은 헤파린 성질을 지니지 만 많은 유익한 특징을 가진 차세대 약물입니다. 인자 Xa를 불 활성화함으로써 혈전 위험을 크게 줄이면서 항응고제 활동이 덜 두드러 지므로 출혈 가능성이 줄어 듭니다. 또한, 저 분자량 헤파린은 더 잘 흡수되고, 더 오래 지속되는데, 즉, 효과를 달성하기 위해서는, 더 적은 용량의 약물 및 더 낮은 투여 빈도가 필요하다. 또한 골다공증과 혈소판 감소증은 예외적 인 경우에만 발생하며 매우 드물게 발생합니다..

저 분자량 헤파린의 주요 대표자는 달테 파린, 에녹 사파 린, 나드 파린, 베미 파린이다. 더 자세히 살펴 보겠습니다..

달테 파린 (Fragmin)

혈액 응고가 약간 느려집니다. 응집을 억제하고 실질적으로 접착력에 영향을 미치지 않습니다. 또한, 그것은 어느 정도의 면역 억제 및 항 염증 특성을 가지고 있습니다..
사출로 사용 가능.

약물은 정맥에 또는 피하 주사됩니다. 근육 주사는 금지되어 있습니다. 질병과 환자 상태의 심각성에 따라 계획에 따라 투여됩니다. 달테 파린을 사용하면 혈액 내 혈소판 수치가 감소하고 출혈이 발생하며 국소 및 일반적인 알레르기 반응이 가능합니다.
금기 사항은 직접 작용하는 항응고제 그룹의 다른 약물과 유사합니다 (위에 나열 됨).

에녹 사파 린 (Clexane, Novoparin, Flenox)

피하 투여로 혈액에 신속하고 완전하게 흡수됩니다. 최대 농도는 3-5 시간 후에 기록됩니다. 제거 반감기는 2 일 이상입니다. 소변으로 배설.

주사액 형태로 제공됩니다. 일반적으로 복벽에 피하 주사됩니다. 투여 량은 질병에 따라 다릅니다..
부작용은 표준입니다.
기관지 경련이 발생하기 쉬운 환자에게는이 약을 사용하지 마십시오.

나드 파린 (Fraxiparin)

직접 항응고제 작용 외에도 면역 억제 및 항 염증 특성을 가지고 있습니다. 또한 혈액 내 β- 지단백질 및 콜레스테롤 수치를 감소시킵니다..
피하 투여시 거의 완전히 흡수되고 혈액 내 약물의 최대 농도는 4-6 시간 후에 관찰되며 반감기는 1 차일 경우 3.5 시간, 나드로 파린을 반복 투여하면 8-10 시간입니다.

일반적으로 복부 조직에 피하 주사합니다. 투여 빈도는 하루에 1-2 번입니다. 어떤 경우에는 혈액 응고 지표의 통제하에 정맥 투여 경로가 사용됩니다..
복용량은 병리학에 따라 처방됩니다.
부작용 및 금기 사항은이 그룹의 다른 약물의 부작용과 유사합니다.

베미 파린 (Zibor)

그것은 뚜렷한 항응고제와 적당한 출혈 효과를 가지고 있습니다..

피하 투여로 약물은 혈액에 신속하고 완전히 흡수되며 2-3 시간 후에 최대 농도가 나타납니다. 약물의 반감기는 5-6 시간입니다. 현재까지 정보를 표시하는 방법에 대해서는.

방출 형태-주사. 투여 경로는 피하.
복용량과 치료 기간은 질병의 중증도에 달려 있습니다..
부작용 및 금기 사항이 위에 나열되어 있습니다..

다른 항응고제, 비 스테로이드 성 항염증제, 전신 글루코 코르티코이드 및 덱스 트란과 동시에 약물을 사용하지 않는 것이 좋습니다 :이 모든 약물은 출혈을 일으킬 수있는 베미 파린의 효과를 향상시킵니다.

헤 파리 노이드

이것은 헤파린 특성을 갖는 반합성 점액 다당류 그룹입니다..
이 등급의 약물은 안지오텐신 III에 관계없이 Xa 인자에 독점적으로 작용합니다. 항응고제, 섬유소 용해 및 저지 혈증 효과가 있습니다..

그들은 일반적으로 혈당 상승으로 인한 혈관 병증 환자의 당뇨병 치료에 사용됩니다. 또한 혈액 투석 중 및 수술 중 혈전증을 예방하는 데 사용됩니다. 그들은 또한 죽상 동맥 경화, 혈전 및 혈전 색전증의 급성, 아 급성 및 만성 질환에 사용됩니다. 협심증 환자의 치료에 대한 항 협심증 효과를 강화하십시오 (즉, 통증의 중증도 감소). 이 약물 그룹의 주요 대표자는 Sulodexin 및 Pentosan Polysulfate입니다.

설로 덱신 (Wessel Douai F)

캡슐 및 주사 형태로 제공됩니다. 근육 내로 2-3 주 동안 투여 한 다음 30-40 일 동안 경구로 복용하는 것이 좋습니다. 치료 과정-1 년에 2 번, 더 자주.
약물 복용, 메스꺼움, 구토, 위장 통증, 주사 부위의 혈종의 배경에 대해 알레르기 반응이 가능합니다.
금기 사항-헤파린 제제에 공통.

펜 토산 폴리 설페이트

방출 형태-코팅 정제 및 주사.
투여 경로 및 복용량은 질병의 특성에 따라 다릅니다.
경구 복용시 소량으로 흡수됩니다 : 생체 이용률은 10 %에 불과하며 피하 또는 근육 내 투여의 경우 생체 이용률은 100 %입니다. 혈액의 최대 농도는 섭취 후 1-2 시간 후에 관찰되며 반감기는 며칠 이상입니다..
약물의 나머지는 항응고제 그룹의 다른 약물과 유사합니다..

히 루딘 준비

헤파린 제제와 유사한 거머리-hirudin의 타액선에 의해 분비되는 물질은 항 혈전 특성을 가지고 있습니다. 그 작용 메커니즘은 트롬빈에 직접 결합하여 돌이킬 수 없게 억제하는 것입니다. 다른 응고 인자에 부분적인 영향을 미칩니다..

얼마 전 히 르딘 기반의 약물-Piyavit, Revask, Gyrologist, Argatroban이 개발되었지만 널리 사용되지 않았으므로 사용에 대한 임상 경험이 현재까지 축적되지 않았습니다..

우리는 항 응고 효과가있는 두 가지 비교적 새로운 약물에 대해 별도로 말하고 싶습니다-이들은 fondaparinux와 rivaroxaban입니다.

폰다 파리 누 (Arikstra)

이 약물은 인자 Xa의 선택적 억제에 의한 항 혈전 효과가 있습니다. 몸에 들어간 폰다 파리 녹스는 안티 트롬빈 III에 결합하고 수백 배가 인자 Xa의 중화를 향상시킵니다. 그 결과 응고 과정이 중단되고 트롬빈이 형성되지 않아 혈전이 형성되지 않습니다..

피하 투여 후 신속하고 완전히 흡수됩니다. 약물을 한 번 주사 한 후 혈액 내 최대 농도는 2.5 시간 후에 나타납니다. 혈액에서 항 트롬빈 II에 결합하여 그 효과를 결정합니다..

그것은 소변에서 주로 변하지 않고 배설됩니다. 제거 반감기는 환자의 나이에 따라 17 시간에서 21 시간입니다..

사출로 사용 가능.

투여 경로는 피하 또는 정맥 내이다. 근육 내 적용 불가.

약물의 복용량은 병리의 유형에 따라 다릅니다..

신장 기능 장애가있는 환자는 크레아티닌 청소율에 따라 Arikstra의 용량 조정이 필요합니다.

간 기능이 현저히 감소한 환자는 약물을 매우 조심스럽게 사용합니다..
출혈의 위험을 증가시키는 약물과 병용하지 마십시오.

리바 록 사반 (사 렐토)

이 약물은 XA 인자에 대해 높은 선택성으로 작용을 억제합니다. 경구 복용시 높은 생체 이용률 (80-100 %)이 특징입니다 (즉, 경구 복용시 위장관에 잘 흡수됩니다).

혈액 내 리바 록 사반의 최대 농도는 단일 경구 투여 후 2-4 시간 후에 관찰됩니다..

소변으로 절반, 배설물로 절반이 배설됩니다. 반감기는 환자의 나이에 따라 5-9에서 11-13 시간입니다..

방출 형태-정제.
식사에 관계없이 구두로 복용하십시오. 다른 직접 작용 항응고제와 마찬가지로 약물의 복용량은 질병의 유형과 심각도에 따라 다릅니다..

Rivaroxaban은 혈액에서 Xarelto의 농도를 증가시켜 출혈을 유발할 수 있으므로 특정 항진균제 또는 항 HIV 약물로 치료받는 환자에게는 권장되지 않습니다..

심각한 신부전 환자는 리바 록 사반의 용량 조절이 필요합니다.
생식 연령의 여성은이 약으로 치료하는 동안 임신으로부터 보호해야합니다..

보시다시피, 현대 제약 산업은 다양한 종류의 직접 작용 항응고제를 제공합니다. 어떤 경우에도 물론, 당신은 자기 치료를 할 수 없으며 모든 의약품, 복용량 및 사용 기간은 질병의 심각성, 환자의 나이 및 기타 중요한 요인에 따라 의사 만 결정합니다.

연락 할 의사

직접 항응고제는 심장 전문의, 정맥 전문의, 혈관 전문의 또는 혈관 외과 의사뿐만 아니라 혈액 투석 전문가 (신장 전문의) 및 혈액 전문의가 처방합니다..

항응고제 : 주요 약물

혈관 혈전증으로 인한 합병증은 심혈관 질환의 주요 사망 원인입니다. 따라서 현대 심장학에서 혈관의 혈전증 및 색전증 (차단)의 발생을 예방하는 것이 매우 중요합니다. 가장 간단한 형태의 혈액 응고는 혈소판 (혈전 형성을 담당하는 세포)과 혈장 단백질, 혈장에 용해 된 피브린을 생성하는 응고 인자의 두 시스템의 상호 작용으로 생각할 수 있습니다. 결과 혈전은 피브린 스레드에 얽힌 혈소판의 대기업으로 구성됩니다.

혈전 형성을 막기 위해 항 혈소판제와 항응고제라는 두 가지 약물 그룹이 사용됩니다. 항 혈소판제는 혈소판 응고의 형성을 방지합니다. 항응고제는 효소 반응을 차단하여 피브린 형성으로 이어짐.

우리의 기사에서 우리는 항응고제의 주요 그룹, 사용에 대한 적응증 및 금기 사항, 부작용을 고려할 것입니다.

분류

적용 지점에 따라 직접 및 간접 작용의 항응고제가 구별됩니다. 직접 작용 항응고제는 트롬빈의 합성을 억제하고 혈액의 피브리노겐으로부터 피브린의 형성을 억제합니다. 간접 항응고제는 간에서 혈액 응고 인자의 형성을 억제합니다.

직접 응고제 : 헤파린 및 이의 유도체, 직접 트롬빈 억제제 및 인자 Xa의 선택적 억제제 (응고 인자 중 하나). 간접 항응고제는 비타민 K 길항제를 포함합니다.

  1. 비타민 K 길항제 :
    • 펜디 온 (페닐 이눔);
    • 와파린 (warfarex);
    • 아 세노 쿠마 롤 (Sincumar).
  2. 헤파린 및 그 유도체 :
    • 헤파린;
    • 안티 트롬빈 III;
    • 달테 파린 (fragmentin);
    • Enoxaparin (Anfibra, Hemapaxane, Clexane, Enixum);
    • 나드 파린 (fraxiparin);
    • 파르 나파 린 (플럭시 움);
    • 술로 덱 시드 (angioflux, Wessel duet f);
    • 베미 파린 (tsibor).
  3. 직접 트롬빈 억제제 :
    • 비 발리 루딘 (angiox);
    • 다비가 트란에 텍실 레이트 (Pradax).
  4. 선택적 인자 Xa 억제제 :
    • 아 픽사 반 (엘 퀴스);
    • 폰다 파리 누 (아리 크 스트라);
    • 리바 록 사반 (사 렐토).

비타민 K 길항제

간접 항응고제는 혈전 합병증 예방의 기초입니다. 그들의 정제 형태는 외래 환자를 위해 오랫동안 취할 수 있습니다. 간접 항응고제의 사용은 심방 세동과 인공 심장 판막의 존재와 함께 혈전 색전증 합병증 (심장 마비, 뇌졸중)의 발생을 감소시키는 것으로 입증되었습니다.

Phenylin은 현재 원치 않는 효과의 높은 위험으로 인해 사용되지 않습니다. Sinkumar는 오랜 기간 동안 활동하며 몸에 축적되므로 치료 모니터링의 어려움으로 인해 드물게 사용됩니다. 가장 흔한 비타민 K 길항제는 와파린입니다..

와파린은 초기 효과 (투여 후 10 ~ 12 시간) 및 용량 감소 또는 약물 중단시 바람직하지 않은 효과의 빠른 중단에서 다른 간접 항응고제와 다릅니다.

작용 기전은이 약물과 비타민 K의 길항 작용과 관련이 있습니다. 비타민 K는 특정 응고 인자의 합성에 관여합니다. 와파린의 작용에 따라이 과정이 중단됩니다..

와파린은 정맥 혈전의 형성과 성장을 막기 위해 처방됩니다. 심방 세동과 심장 내 혈전이있는 장기 치료에 사용됩니다. 이러한 조건 하에서, 혈전의 분리 된 입자에 의한 혈관 막힘과 관련된 심장 마비 및 뇌졸중의 위험이 상당히 증가된다. 와파린을 사용하면 이러한 심각한 합병증을 예방할 수 있습니다. 이 약물은 종종 심근 경색 후 재발 성 관상 동맥 재난을 예방하기 위해 사용됩니다..

인공 심장 판막 후, 와파린은 수술 후 최소 몇 년 동안 필요합니다. 인공 심장 판막에서 혈전을 예방하는 데 사용되는 유일한 항응고제입니다. 일부 혈전증, 특히 항 인지질 증후군에는이 약을 지속적으로 복용해야합니다..

와파린은 확장 및 비대성 심근 병증에 처방됩니다. 이 질병에는 심장의 충치가 확장되고 벽의 비대가 동반되어 심장 내 혈전 형성의 전제 조건이 생성됩니다.

와파린으로 치료할 때 국제 표준화 관계 인 INR을 모니터링하여 효과와 안전성을 평가해야합니다. 이 지표는 입학 후 4-8 주마다 평가됩니다. 치료 중 INR은 2.0-3.0이어야합니다. 이 지표의 정상 값을 유지하는 것은 출혈을 예방하고 다른 한편으로는 혈액 응고를 증가시키는 데 매우 중요합니다..

일부 음식과 허브는 와파린의 효과를 높이고 출혈의 위험을 증가시킵니다. 이들은 크랜베리, 자몽, 마늘, 생강 뿌리, 파인애플, 심황 및 기타입니다. 약물의 항 응고 효과는 양배추, 브뤼셀 콩나물, 배추, 사탕무, 파슬리, 시금치, 양상추 잎에 함유 된 물질에 의해 약화됩니다. 와파린을 복용하는 환자는 이러한 제품을 포기할 수 없지만 혈액 내 약물의 급격한 변동을 방지하기 위해 소량으로 정기적으로 복용하십시오..

부작용으로는 출혈, 빈혈, 국소 혈전증 및 혈종이 있습니다. 피로, 두통, 미각 장애의 발달로 신경계의 활동이 손상 될 수 있습니다. 때로는 메스꺼움과 구토, 복통, 설사, 간 기능 장애가 있습니다. 어떤 경우에는 피부가 영향을 받아 발가락의 자주색 착색, 감각 이상, 혈관염 및 사지의 냉기가 나타납니다. 아마도 피부 가려움증, 두드러기, 혈관 부종의 형태로 알레르기 반응이 생길 수 있습니다..

와파린은 임신 중에 금기입니다. 출혈의 위협 (외상, 수술, 내부 장기의 궤양 성 병변 및 피부)과 관련된 상태에 대해서는 처방되지 않아야합니다. 동맥류, 심낭염, 전염성 심내막염, 심한 고혈압에는 사용하지 마십시오. 금기 사항은 실험실에 접근 할 수 없거나 환자의 성격 (알코올 중독, 무질서, 노인 정신병 등)으로 인해 적절한 실험실 제어가 불가능합니다..

헤파린

혈액 응고를 예방하는 주요 요인 중 하나는 안티 트롬빈 III입니다. 분획 화되지 않은 헤파린은 혈액에서 그것에 결합하여 그 분자의 활동을 여러 번 증가시킵니다. 결과적으로, 혈관 내 혈전 형성을 목표로하는 반응이 억제된다..

헤파린은 30 년 이상 사용되어 왔습니다. 이전에는 피하로 투여되었습니다. 분류되지 않은 헤파린은 정맥 내 투여되어야하는데, 이는 치료의 안전성 및 효과의 모니터링을 용이하게한다. 피하 사용을 위해서는 저 분자량 헤파린이 권장되며, 이에 대해서는 아래에서 설명합니다..

헤파린은 혈전 용해를 포함하여 급성 심근 경색증에서 혈전 색전증 합병증을 예방하기 위해 가장 자주 사용됩니다..

실험실 모니터링에는 활성화 된 부분 트롬 보 플라 스틴 응고 시간의 결정이 포함됩니다. 헤파린 치료의 배경과 관련하여 24-72 시간 후에는 처음보다 1.5-2 배 더 높아야합니다. 혈소판 감소증의 발병을 놓치지 않도록 혈액의 혈소판 수를 제어해야합니다. 일반적으로 헤파린 치료는 점진적인 복용량 감량 및 추가 철회와 함께 3-5 일 지속됩니다..

헤파린은 출혈성 증후군 (출혈)과 혈소판 감소증 (혈중 혈소판 수 감소)을 유발할 수 있습니다. 다량으로 장기간 사용하면 탈모증 (대머리), 골다공증, 저 알도스테론증이 발생할 수 있습니다. 어떤 경우에는 알레르기 반응뿐만 아니라 혈액 내 알라닌 아미노 전이 효소 수준의 증가가 발생합니다.

헤파린은 출혈성 증후군 및 혈소판 감소증, 위궤양 및 십이지장 궤양, 요로 출혈, 심낭염 및 급성 심장 동맥류에 금기입니다.

저 분자량 헤파린

Dalteparin, enoxaparin, nadroparin, parnaparin, sulodexide, bemiparin은 비 분획 헤파린에서 얻습니다. 후자와는 분자 크기가 더 작습니다. 이것은 약물의 안전성을 증가시킵니다. 이 작용은 더 길고 예측 가능 해져서 저 분자량 헤파린의 사용에는 실험실 모니터링이 필요하지 않습니다. 고정 용량을 사용하여 수행 할 수 있습니다-주사기.

저 분자량 헤파린의 이점은 피하 투여에 대한 효과이다. 또한 부작용 위험이 상당히 낮습니다. 따라서, 헤파린 유도체는 현재 임상 실습에서 헤파린을 대체하고있다..

저 분자량 헤파린은 수술 중 혈전 색전증 합병증 및 정맥 정맥 혈전증을 예방하는 데 사용됩니다. 그들은 침대에서 휴식을 취하고 그러한 합병증의 위험이 높은 환자에게 사용됩니다. 또한, 이러한 약물은 불안정 협심증 및 심근 경색에 널리 처방됩니다..

이 그룹의 금기 사항과 바람직하지 않은 효과는 헤파린과 동일합니다. 그러나 부작용의 심각성과 빈도는 훨씬 적습니다..

직접 트롬빈 억제제

이름에서 알 수 있듯이 직접 트롬빈 억제제는 트롬빈을 직접 비활성화합니다. 동시에 혈소판 활동을 억제합니다. 이 약물의 사용은 실험실 제어가 필요하지 않습니다.

Bivalirudin은 혈전 색전증 합병증 예방을 위해 급성 심근 경색으로 정맥 내 투여됩니다. 러시아에서는이 약이 아직 사용되지 않았습니다.

Dabigatran (pradax)은 혈전증의 위험을 줄이기위한 정제 약물입니다. 와파린과 달리 음식과 상호 작용하지 않습니다. 일정한 형태의 심방 세동 으로이 약에 대한 연구가 진행 중입니다. 이 약물은 러시아에서 사용하도록 승인되었습니다..

선택적 인자 Xa 억제제

Fondaparinux는 안티 트롬빈 III에 결합합니다. 이러한 복합체는 X 인자를 집중적으로 비활성화하여 혈전증의 강도를 감소시킵니다. 급성 관상 동맥 증후군과 폐색전증을 포함한 정맥 혈전증에 피하 처방됩니다. 이 약은 혈소판 감소증을 유발하지 않으며 골다공증을 유발하지 않습니다. 실험실 안전 모니터링이 필요하지 않습니다..

Fondaparinux와 bivalirudin은 특히 출혈 위험이 높은 환자에게 나타납니다. 이 환자 그룹의 혈병 발생 빈도를 줄이면이 ​​약물은 질병의 예후를 크게 향상시킵니다..

Fondaparinux는 급성 심근 경색에 사용하는 것이 좋습니다. 카테터의 혈액 응고 위험이 증가하기 때문에 혈관 성형술에만 사용할 수 없습니다.

정제 형태의 인자 Xa 억제제의 임상 시험.

가장 흔한 부작용으로는 빈혈, 출혈, 복통, 두통, 피부 가려움증, 트랜스 아미나 아제 활성 증가.

금기 사항-활발한 출혈, 심한 신부전, 약물 성분에 대한 편협 및 전염성 심내막염.

직접 작용하는 항응고제

함유량

직접 작용 항응고제는 피브린의 형성을 막아 혈액 응고를 방지하는 약물입니다. 또한, 직접 작용하는 항응고제는 이미 형성된 혈전의 성장을 멈추고 섬유소 용해 인자가 그들에 미치는 영향에 기여합니다..

작용 메커니즘, 효과의 속도 및 지속 시간에 따라 직접 및 간접 작용의 항응고제로 나뉩니다..

직접 작용 항응고제-혈관 층의 혈액 응고 인자에 직접 영향을 미치는 약물 : 헤파린-항응고제 혈액 시스템의 주요 구성 요소; 저 분자량 헤파린; 히 루딘; 수산화 나트륨.

헤파린은 XX 세기의 30-40 년에 의료 행위에 도입되었습니다. 간, 폐, 비장, 근육 등에서 발견됩니다. 소의 폐와 돼지 내장의 점막에서 얻습니다. 순수한 형태로 처음으로 헤파린은 1922 년 간에서 분리되었습니다 (따라서 이름이 붙었습니다)..

헤파린

헤파린은 결합 조직 (마스트 세포)의 호 염기성 과립구에 의해 생성 된 글리코 사 미노 글리 칸 (mucopolysaccharide)이다. 그것은 황산으로 에스테르 화되어 음전하를 일으키는 D- 글루 쿠 론산 및 글리코 사민의 잔류 물로 구성됩니다. 개별 성분의 분자량은 3,000 내지 30,000a이다. 먹다.

약동학 피하 투여 후, 혈장의 최대 수준은 40-60 분 후에, 근육 내-15-30 후, 정맥 내-2-3 분 후에 발생한다. 그것은 혈액 단백질에 95 %까지 결합하고 혈액 응고 과정에 관여하는 다양한 단백질 분해 효소에 가역적으로 결합합니다. 그것은 단핵 식세포 시스템의 세포에 의해 포획되며, 부분적으로 분해됩니다. 간에서 부분적으로 대사됩니다. 정맥 주사 후 혈액의 반감기는 복용량에 따라 다르며 60-150 분입니다. 투여 된 용량의 거의 20 %는 신장에 의해 그리고 유로로 파린의 형태로 변하지 않고 배설된다. 간부전의 경우 헤파린이 축적됩니다..

약력학 직접 작용 항응고제로서 헤파린은 항 트롬빈 III과의 상호 작용에 의해 혈소판 응집을 억제합니다. 이는 혈청 프로테아제의 혈액 응고 인자, 특히 인자 Xa (Stuart-Prier), 트롬빈 ​​(Na)뿐만 아니라 인자 1Xa (Christmas), Ha (Rosenthal), XI 1a (Hageman)의 자연적인 억제제이다. 헤파린의 억제 효과에 가장 민감한 것은 트롬빈입니다. 헤파린의 항응고제 효과에서 특히 중요한 것은 플라스 미노 겐 불활성 화제의 형성을 자극함으로써 조직 인자 억제제의 생성을 증가시키고 섬유소 용해를 향상시키는 능력이다.

헤파린은 응고에 미치는 영향 외에도 다른 생물학적 특성을 가지고 있습니다. 호중구 화학 주성 억제, 골 수퍼 옥시 다제 활성, 리소좀 프로테아제, 자유 라디칼, T 림프구의 기능 및 보체 인자를 통해 항 염증 효과가 있습니다. 또한 혈관 평활근에 대한 유사 분열 및 항 증식 효과, 혈장 점도 감소 및 혈관 신생 자극을 나타냅니다. 헤파린은 급성 심근 경색증 환자의 담보 발달로 인한 관상 동맥 순환 및 심근 기능 개선.

헤파린은 또한 지질 대사에 영향을 미칩니다. 그것은 지질 단백질 및 간 리파아제의 방출을 자극하여, 킬로 미크론 및 매우 저밀도 지단백질의 혈관 내 탈지 과정을 제공한다. 결과적으로, 혈장에서 FFA의 농도가 증가하여 신체가 에너지 원으로 사용합니다. 미세 순환을 개선하고 이뇨를 증가시킵니다 (알도스테론과의 길항 작용). 조직 대사에 참여-포도당 수준을 낮추고 혈액의 베타 글로불린 함량을 증가 시키며 저산소증, 특정 외독소에 대한 내성.

사용 적응증 : 혈전 색전증 예방 및 치료, 외과 적 중재 중 혈전증 예방 및 제한, 급성 심근 경색, 심장 폐 기계에서 혈액의 액체 상태 유지 및 혈액 투석. 헤파린의 피하 예방 투여조차도 폐색전증의 발생률과 사망률을 감소시킵니다..

헤파린은 또한자가 콜레스테롤 질환 (류마티스 관절염 등)에 대한 면역 억제 및 항염증제로서 혈액 콜레스테롤 및 p- 리포 단백질을 감소시키고 미세 순환을 개선시키는 수단으로 사용됩니다..

적응증에 따라, 헤파린은 피부 아래에서 하루에 2,000 내지 5,000 단위로 정맥 내, 근육 내 투여된다. 예방 목적으로, 배가 적고 혈종이 발생할 위험이 적은 배꼽 근처의 복부 흰색 선 부위에서 8-12 시간마다 5000 단위로 피하로 사용됩니다..

치료 목적으로 정맥 주사. 투여 량 및 투여 빈도는 환자의 민감성 및 혈액 응고 시간에 따라 개별적으로 결정된다. 헤파린의 내성을 결정하기 위해 민감도 검사가 수행됩니다. 0.1ml의 헤파린 용액을 피하 주사하고 혈중 혈소판 수를 30 분마다 계산합니다. 50,000 이하로 감소하면 아나필락시스 상태를 나타내지 만 헤파린은 투여해서는 안됩니다. 국소 적으로 연고의 형태로 헤파린은 사지의 영양 궤양 인 혈전 정맥염에 사용됩니다. 흡입 형태의 헤파린 사용은 유망합니다..

부작용 : 직접 작용 항응고제를 사용할 때의 주요 위험은 과다 복용과 관련하여 특히 신부전으로 출혈입니다. 이것은 주로 혈뇨, 혈뇨, 소화관 출혈 (위와 십이지장의 소화성 궤양), 근육 주사 및 피부 아래의 혈종과 함께 발생합니다. 두드러기, 호흡 곤란, 코 점막의 부종 형태의 알레르기 반응이 가능합니다. 면역성 혈소판 감소증은 헤파린이 혈소판 항 헤파린 인자 (인자 IV)의 영향을 받아 헤파린-인자 IV 복합체를 형성하기 때문에 발생합니다. 이것은 주로 혈소판, 섬유소 함량이 낮은 백혈구로 구성된 동맥 및 정맥혈 전의 출현으로 혈관 내 응고를 유발할 수 있습니다. 헤파린 치료 중 혈소판 수는 2 일마다 측정해야합니다..

헤파린의 바람직하지 않은 효과 중 하나는 다량으로 장기간 사용하는 경우 AT-III의 고갈이며, 이는 또한 응고 상태를 유발하고 혈전증을 유발할 수 있습니다. 효과적인 치료 용량을 결정하는 것이 중요합니다. 농도의 변동, 특히 치료 용량 아래의 변동은 혈전 색전증 출혈성 합병증의 더 큰 위험과 관련이 있기 때문입니다.

특히 노인 환자에서 골다공증과 골절이 발생하면 헤파린 (1 개월 이상)을 장기간 사용하는 것이 복잡 할 수 있습니다..

금기 사항 : 혈액 응고 감소 및 혈관 투과성 증가, 장내 궤양 및 종양 병변, 치질 및 자궁 출혈, 수술 후 상태, 혈우병, 두개 내 출혈, 활동성 결핵, 심한 간 및 신장 질환, 임신 및 수유.

헤파린의 과다 복용의 경우, 혈액 응고 속도를위한 샘플의 제어하에 5 %의 1 % 용액을 5 ml까지 길항제 인 프로타민 설페이트를 정맥 내로 투여해야하며, 헤파린과 상호 작용하여 비활성 안정 복합체를 형성합니다. 헤파린 100 IU가 중화 될 때마다 1 mg의 프로타민 설페이트를 투여해야합니다..

최근에, 새로운 세대의 직접 작용 항응고제가 저 분자량 헤파린 (LMWH)으로 널리 사용되어왔다. XX 세기의 70 년대. 화학적 또는 효소 적 해중합에 의해 통상의 헤파린으로부터 수득 된 저 분자량 분획은 평균 분자량이 4000 내지 6500a 인 다양한 길이의 다당류 사슬의 이종 혼합물 인 것으로 밝혀졌다. e. m. 약리학 연구에 따르면 분자량 감소와 함께 헤파린은 항 응고 특성을 잃지 만 항 혈전 잠재력을 완전히 유지합니다. 이러한 저 분자량 약물은 생체 이용률, 작용 기간 및 다른 약리학 적 특성에서 비 분획 화 헤파린에 비해 이점이있다. 혈전증 및 색전증의 예방 및 치료에있어서의 이점, 부주의 및 효과가 입증되었습니다..

저 분자량 헤파린

저 분자량 헤파린-에녹 사파 린-나트륨 (clexane), 나드로 핀 칼슘 (fraksiparin), 델타 파린 나트륨 (fragmentin) 등 UH는 높은 항 혈소판 및 항응고제 활성을 특징으로합니다. LMWH의 높은 항 혈전 활성은 높은 항 -Xa 활성 (90-1352 IU-mg-1) 및 낮은 항 -Xa 활성 (25-302 IU-mg "1)으로 인해 출혈 빈도가 낮은 합병증과 결합됩니다..

인자 Xa를 차단함으로써, NMG는 프로 트롬 비나 아제의 형성, 즉 고 분자량 헤파린보다 훨씬 더 빠른 프로 트롬 비나 제의 형성에 기초한 혈액 응고 과정을 억제한다. 그들은 트롬빈 및 기타 활성화 된 혈액 응고 인자와 주요 항응고제 AT-III의 복합체 형성을 촉매합니다. AT-III 결핍으로, 헤파린은 항응고제 효과가 없다 (신선한 공여자 혈장의 투여가 필요하다). 항 -Na 활성과 비교하여 LMWH가 인자 Xa에 주로 영향을 미치는 능력은 저용량에서 신뢰할 수있는 항 응고 효과를 제공하므로 출혈 위험이 낮습니다. AT-III 및 트롬빈과 3 중 복합체를 형성하는 저 분자량 헤파린은 비가 역적으로 AT-III의 구성을 변경하여 반감기를 3-6 시간으로 줄입니다. 항응고제 치료 비용과 수혈 (감염성) 합병증의 위험을 줄일 수있는 새로 냉동 혈장의 추가 수혈.

헤파린과 대조적으로, LMWH는 폰 빌레 브란트 인자에 결합하지 않고 혈소판 표면에서 쉽게 불 활성화되어 출혈성 합병증의 위험 및 혈소판 감소증의 위험을 상당히 감소시킵니다..

높은 생체 이용률 (99 %), 빠른 재 흡수 및 긴 반감기는 혈액 내 약물의 안정적인 농도를 보장하여 빠르고 지속적인 항응고제 효과를 유발하여 약물 투여 빈도를 하루에 한 번 (예방 적으로), 두 번 (치료)으로 줄입니다..

LMWH의 혈청 농도의 안정성을 통해 혈액 응고 시스템의 활동에 대한 여러 실험실 모니터링을 포기할 수 있습니다. 약물 제거는 주로 신장을 통해 이루어집니다.

전신 수준에서 LMWH의 항응고제, 항 혈전 효과는 혈액의 유동 학적 특성의 개선에 기여하고, 거대 및 미세 혈전증을 예방하며, 장기 및 조직의 미세 순환을 정상화하며, 따라서 기능을 안정화시키고, 중요한 병리학에서 이들을 보호합니다. NMH는 골다공증을 일으킬 가능성이있는 분류되지 않은 헤파린보다 적습니다..

저 분자량 헤파린은 예방으로 그리고 부상으로 인한 장기간 고정화 후 운동 선수에서 발생할 수있는 혈전 색전증 및 합병증 (표 2.22)의 치료에 모두 사용됩니다..

NMH 솔루션은 부적절한 용량의 도입을 방지하기 위해 다양한 색상의 일회용 표준 주사기로 제공됩니다. 약물은 복벽의 앞뒤 영역에 깊게 피하로 투여됩니다..

보존 동안 혈액 응고를 방지하기 위해, 소듐 히드로 시트 레이트 용액 (100 ml의 기증 된 혈액 당 4-5 % 용액 10 ml)이 사용된다. 이 약물은 Ca2 +에 결합하여 프로트롬빈이 트롬빈으로 전환되는 것을 방지합니다..

히 루딘 폴리펩티드가 생성되는 타액선에서 의학적 거머리의 치료 효과는 또한 직접 작용하는 항응고제에 기인 할 수있다. 트롬빈으로 비활성 화합물을 형성합니다. 거머리가 피부에 적용되어 혈액에 히 루딘이 유입되어 항응고제 효과가 있습니다. 효과는 약 2 시간 지속되며 때로는 고혈압 위기의 표면 혈전 정맥염에 사용되어 머리 뒤쪽의 피부에 거머리를가합니다. 합성 약물 생성에 실패한 샘플.

다 나파 로이드. 이것은 돼지 장 점막으로부터 얻은 평균 분자량이 5500 인 글리코 사 미노 글리 칸 (84 % 헤파 란 설페이트, 12 % 더 마탄 설페이트, 4 % 콘드로이틴 설페이트)의 혼합물이다. 미국에서 다 나파 로이드는 심부 정맥 혈전증 예방으로 승인되었습니다. 연구에 따르면 헤파린 의존 혈소판 활성화로 헤파린과의 교차 반응을 거의 나타내지 않기 때문에 헤파린 혈소판 감소증에도 처방됩니다. 권장 복용량에서, 다 나파 로이드는 주로 안티 트롬빈 III에 의한 인자 Xa의 억제에 기여하지만 PV와 APTT를 확장하지는 않습니다. 예방 적으로, 약물은 고정 용량 (하루에 2 번 항 Xa 활동 750 단위 / c)으로 처방되며, 치료 목적으로 약물은 체중에 따라 더 높은 용량으로 iv 투여됩니다. 다 나파 로이드의 T1 / 2는 24 시간이며, CP H의 경우 T1 / 2가 증가하므로 항 -Xa 활성의 조절이 필요할 수 있습니다. 다 나파 로이드 해독제 불명.

Lepirudin (Ley'-Treg-63-desulfatogirudin)는 의료 거머리의 타액선에 함유 된 트롬빈의 직접적인 억제제 인 히 루딘의 재조합 유도체입니다. 65 개의 아미노산 잔기로 구성된이 폴리펩티드는 트롬빈의 활성 중심 및 기질 인식 중심 모두에 강하게 결합되어있다. Lepirudin은 헤파린 혈소판 감소증 환자 치료에 미국에서 사용하도록 승인되었습니다 (Warkentin, 1999). 약물은 APTT를 1.5-2.5 배 증가시킬 수있는 용량으로 정맥 내 투여된다. Lepirudin은 신장에서 배설되며, T1 / 2는 약 1.3 시간이며, 만성 신부전의 경우 lepirudin은 축적 될 수 있으므로 출혈을 일으킬 수 있으므로주의해서 사용해야합니다. hirudin에 대한 항체의 출현은 역설적으로 그 효과를 향상시킬 수 있으므로 매일 APTT를 결정하는 것이 좋습니다. Lepirudin 해독제가 존재하지 않습니다.

다리를위한 체조